Para comprender mejor la patogenicidad de Z1-1N, uno de los principales agentes causales de la enfermedad de pudrición blanda en el kiwi, detectamos las actividades de seis CWDEs, incluyendo poligalacturonasa (PG), polimetilgalacturonasa (PMG), transeliminasa de ácido poligalacturónico (PGTE), metiltranseliminasa de pectina (PMTE), endoglucanasa (Cx) y beta-glucosidasa (beta-glu), in vitro e in vivo. Nuestros resultados indicaron que Z1-1N puede secretar cuatro pectinasa y dos celulasas, que exhibieron diferentes grados de patogenicidad. Entre las cuatro pectinasa, PG y PMG demostraron consistentemente altas actividades tanto en medios de cultivo líquidos como en tejidos infectados. En contraste, solo se observaron bajas actividades de PGTE y PMTE durante la infección, sin actividad detectada en los cultivos líquidos. Además, dos celulasas de beta-glucosidasa y endoglucanasa exhibieron niveles de actividad diferentes, mostrando particularmente un aumento significativo durante la infección por Z1-1N. Nuestros resultados indicaron que las actividades de PG, PMG, beta-glu y Cx alcanzaron su punto máximo tres o cuatro días después de la infección con Z1-1N en el kiwi. Además, los niveles de PG y PMG fueron más altos que los de Cx y beta-glu durante todo el período de incubación. En conclusión, Z1-1N puede secretar varios tipos de pectinasa y celulasas, siendo las celulasas (Cx y beta-glu) y las pectinasa (PMG y PG) fundamentales durante la infección.