La optineurina es una proteína adaptadora que se une a la ubiquitina y está involucrada en múltiples procesos celulares, incluyendo la señalización inflamatoria innata. Se encontraron mutaciones en la optineurina en la esclerosis lateral amiotrófica, una enfermedad neurodegenerativa fatal de inicio en la adultez que afecta a las neuronas motoras. La neurodegeneración resulta en la generación de desechos neuronales, que son eliminados principalmente por células mieloides. Para evaluar el papel de la optineurina en la fagocitosis, realizamos un ensayo de fagocitosis basado en citometría de flujo de desechos neuronales apoptóticos y biopartículas en macrófagos derivados de médula ósea (BMDMs) y microglía neonatal primaria de ratones de tipo salvaje (WT) y ratones insuficientes en optineurina (Optn). No encontramos diferencia en la eficiencia de fagocitosis y la secreción de citoquinas acompañantes en BMDMs y microglía WT y Optn. Esto fue cierto tanto en estado estable como tras la polarización proinflamatoria con lipopolisacárido. Cuando analizamos el efecto del envejecimiento como un factor de riesgo importante para la neurodegeneración, encontramos una disminución sustancial en el porcentaje de células fagocíticas y la secreción de citoquinas proinflamatorias en BMDMs de ratones de 2 años. Sin embargo, este declive fagocítico inducido por el envejecimiento no se vio afectado por la insuficiencia de optineurina. En conjunto, estos resultados indican que el envejecimiento es el factor que perturba la fagocitosis normal y la secreción de citoquinas proinflamatorias, pero que la optineurina es prescindible para estos procesos.