Los resultados actuales indicaron las posibles acciones protectoras de la eliminación de la proteína translocadora mitocondrial de 18 kDa (TSPO) sobre la estimulación de TRPM2, el ROS libre mitocondrial (Mito-fROS) y las acciones dañinas apoptóticas en las células del epitelio pigmentario retinal adulto (ARPE19). Hubo una relación directa entre TSPO y la enfermedad de degeneración macular relacionada con la edad. La naturaleza de TSPO implica la regulación al alza de Mito-fROS y la apoptosis a través de la activación de canales de Ca en ARPE19, aunque la eliminación del gen TSPO regula a la baja la activación. La disminución de la citotoxicidad oxidativa y la apoptosis podría inducirse en las células con el gen TSPO eliminado mediante la inhibición de Mito-fROS y la activación del canal catiónico TRPM2 inducida por la activación de PARP-1. Las células ARPE19 se dividieron en dos grupos principales: células que expresan TSPO (ARPE19) y células que no expresan (ARPE19-KO). Los niveles de caspasa -3 (Casp -3), caspasa -9 (Casp -9), apoptosis, Mito-fROS, corriente de TRPM2 y Ca libre intracelular se regularon al alza en ARPE19 por las estimulaciones de HO y ADP-ribosa, aunque sus niveles se regularon a la baja en las células por los moduladores de PARP-1 (DPQ y PJ34), TRPM2 (ACA y 2APB) y glutatión. Sin embargo, los aumentos mediados por HO y ADP-ribosa no se observaron en ARPE19-KO. Los niveles de expresión de Bax, Casp -3, Casp -9 y PARP-1 fueron más altos en el grupo ARPE19 en comparación con el grupo ARPE19-KO. En resumen, los resultados actuales confirmaron que la muerte celular mediada por TRPM2 y la citotoxicidad oxidativa en las células ARPE19 ocurrieron por la presencia de TSPO. La eliminación de TSPO puede considerarse como una forma terapéutica para la lesión oxidativa retinal mediada por la activación de TRPM2.