Dentro de los primeros 2-3 meses de una infección por (Mtb), se desarrollan estructuras esféricas de 2-4 mm llamadas granulomas en los pulmones de los hospedadores infectados. Estos son el sello distintivo de la infección por tuberculosis (TB) en humanos y primates no humanos. Una cascada de eventos inmunológicos ocurre en los primeros 3 meses de la formación del granuloma que probablemente moldea el resultado de la infección. Comprender los principales mecanismos que impulsan el desarrollo y la función del granuloma es clave para generar tratamientos y vacunas. Se han realizado estudios in vitro, in vivo e in silico en las últimas décadas para abordar la complejidad de la dinámica del granuloma. Este estudio se basa en nuestro modelo computacional híbrido espaciotemporal 2D anterior de la formación del granuloma en TB y presenta por primera vez una implementación más realista en 3D. Utilizamos técnicas de análisis de incertidumbre y sensibilidad para calibrar la nueva resolución 3D a datos experimentales de primates no humanos (NHP) sobre los niveles bacterianos por granuloma durante los primeros 100 días posteriores a la infección. Debido al gran costo computacional asociado con la ejecución de un modelo basado en agentes en 3D, nuestro principal objetivo es evaluar en qué medida difieren las predicciones de los granulomas de TB en 2D y 3D y qué se puede aprender en el contexto de 3D que se pierde en 2D. Nuestros hallazgos sugieren que en términos de los principales mecanismos que impulsan la carga bacteriana, los modelos 2D y 3D arrojan resultados muy similares. Por ejemplo, las tasas de crecimiento de Mtb y los mecanismos de regulación molecular son muy importantes tanto en 2D como en 3D, al igual que el movimiento celular y la modulación del reclutamiento celular. La principal diferencia que encontramos fue que el modelo 3D se ve menos afectado por la aglomeración cuando se aumenta el reclutamiento celular y el movimiento de células. En general, concluimos que el uso de una resolución 2D está justificado cuando se van a realizar ejecuciones piloto a gran escala y si el objetivo es determinar los principales mecanismos que impulsan el resultado de la infección (por ejemplo, la carga bacteriana). Para comparar exhaustivamente los roles de la dimensionalidad del modelo, se necesitarán más pruebas y datos experimentales para ampliar nuestras conclusiones a dinámicas a escala molecular y resoluciones multinivel.