Las mitocondrias son orgánulos importantes en los eucariotas y están involucradas en varios procesos metabólicos. El estrés proteotóxico mitocondrial activa la respuesta de proteínas no plegadas mitocondriales (UPR) para restaurar la homeostasis proteica mitocondrial y mantener las actividades vitales normales. Sin embargo, el mecanismo regulador de la UPR en plantas aún debe ser revelado en Arabidopsis. Basándonos en el hecho de que la UPR activa los genes de proteínas de choque térmico, identificamos el factor de transcripción de choque térmico como un regulador clave que media la UPR a través de genética inversa. Respondió al estrés proteotóxico mitocondrial y reguló la expresión de los genes de proteínas de choque térmico mitocondriales. HSFA6b se trasladó al núcleo después del tratamiento con doxiciclina (Dox), un inhibidor de la traducción del ribosoma mitocondrial. HSFA6b se une a los promotores y activa la expresión. La mutación bloqueó las señales de UPR para promover el crecimiento de raíces bajo estrés proteotóxico mitocondrial y aceleró la senescencia de las hojas durante el desarrollo. Nuestro estudio revela un nuevo mecanismo de regulación de señales en las vías de UPR y proporciona nuevas perspectivas sobre la regulación del crecimiento y desarrollo de las plantas y la resistencia al estrés a través de las vías de UPR.