El ejercicio mejora la resistencia a la insulina de la diabetes tipo 2 a través de la mediación de la autofagia de las células musculares esqueléticas inducida por ácidos grasos de cadena corta
Autores: Yang, Ling; Lin, Haiqi; Lin, Wentao; Xu, Xiaoyang
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2020
Acceso abierto
Artículo científico
2020
El ejercicio mejora la resistencia a la insulina de la diabetes tipo 2 a través de la mediación de la autofagia de las células musculares esqueléticas inducida por ácidos grasos de cadena corta
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Ejercicio
Diabetes mellitus tipo II
Flora intestinal
Resistencia a la insulina
ácidos grasos de cadena corta
Autofagia
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 18
Citaciones: Sin citaciones
El ejercicio puede mejorar la diabetes mellitus tipo II (T2DM) al regular los metabolitos de la flora intestinal. Sin embargo, el mecanismo detallado necesita ser explorado más a fondo. Se estableció un modelo de T2DM utilizando ratones alimentándolos con una dieta alta en grasas y administrándoles inyecciones de estreptozotocina. La glucosa en sangre en ayunas y la insulina sérica se determinaron mediante un medidor de glucosa en sangre y un ensayo de radioinmunoabsorción, respectivamente. La flora intestinal se midió mediante secuenciación de 16sRNA. El contenido de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) se midió mediante cromatografía de gases (CG) o un ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA). Se utilizó un kit de 2-deoxiglucosa (2-NBDG) marcado con fluorescencia para detectar la capacidad de captación de glucosa, y se utilizó western blot para explorar la vía de señalización de la resistencia a la insulina y la autofagia celular. En el modelo de T2DM, junto con una reducción en la resistencia a la insulina (RI), el ejercicio invirtió la disminución de Bacteroidetes intestinales y el aumento de Firmicutes. Para los metabolitos, el ejercicio restauró la disminución de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) totales en el intestino y en el plasma de los ratones con T2DM. Sin embargo, la administración de GLPG0974, el inhibidor del receptor acoplado a proteínas G 43 (GPR43), que es el receptor de los AGCC, abolió la mejora mediada por el ejercicio en la RI in vivo y la reducción mediada por acetato de la RI en el músculo esquelético (RMIE) in vitro. Mecanísticamente, el ejercicio indujo la autofagia de las células del músculo esquelético, mejorando así la RMIE, que fue neutralizada por la exposición a GLPG0974. La regulación al alza de los AGCC mediada por el ejercicio puede mejorar la resistencia a la insulina (RI) al aumentar la autofagia de las células del músculo esquelético al unirse a GPR43. Este estudio proporciona una base teórica para dirigir los metabolitos bacterianos intestinales para prevenir la T2DM.
Descripción
El ejercicio puede mejorar la diabetes mellitus tipo II (T2DM) al regular los metabolitos de la flora intestinal. Sin embargo, el mecanismo detallado necesita ser explorado más a fondo. Se estableció un modelo de T2DM utilizando ratones alimentándolos con una dieta alta en grasas y administrándoles inyecciones de estreptozotocina. La glucosa en sangre en ayunas y la insulina sérica se determinaron mediante un medidor de glucosa en sangre y un ensayo de radioinmunoabsorción, respectivamente. La flora intestinal se midió mediante secuenciación de 16sRNA. El contenido de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) se midió mediante cromatografía de gases (CG) o un ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA). Se utilizó un kit de 2-deoxiglucosa (2-NBDG) marcado con fluorescencia para detectar la capacidad de captación de glucosa, y se utilizó western blot para explorar la vía de señalización de la resistencia a la insulina y la autofagia celular. En el modelo de T2DM, junto con una reducción en la resistencia a la insulina (RI), el ejercicio invirtió la disminución de Bacteroidetes intestinales y el aumento de Firmicutes. Para los metabolitos, el ejercicio restauró la disminución de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) totales en el intestino y en el plasma de los ratones con T2DM. Sin embargo, la administración de GLPG0974, el inhibidor del receptor acoplado a proteínas G 43 (GPR43), que es el receptor de los AGCC, abolió la mejora mediada por el ejercicio en la RI in vivo y la reducción mediada por acetato de la RI en el músculo esquelético (RMIE) in vitro. Mecanísticamente, el ejercicio indujo la autofagia de las células del músculo esquelético, mejorando así la RMIE, que fue neutralizada por la exposición a GLPG0974. La regulación al alza de los AGCC mediada por el ejercicio puede mejorar la resistencia a la insulina (RI) al aumentar la autofagia de las células del músculo esquelético al unirse a GPR43. Este estudio proporciona una base teórica para dirigir los metabolitos bacterianos intestinales para prevenir la T2DM.