La pérdida de masa muscular y la pérdida de fuerza específica asociadas con la Miopatía por Enfermedad Crítica (CIM) se deben, al menos en parte, a una pérdida preferencial de la proteína motora molecular miosina. Esta miopatía adquirida es común en pacientes de cuidados intensivos críticamente enfermos, inmovilizados y ventilados mecánicamente. Hay una comprensión creciente de los mecanismos subyacentes a la CIM, pero el papel de los factores nutricionales que desencadenan esta grave complicación de los cuidados intensivos modernos sigue siendo desconocido. Este estudio tiene como objetivo establecer el efecto del estado nutricional en la patogénesis de la CIM. Se utilizó un modelo experimental de UCI donde los animales son ventilados mecánicamente, paralizados farmacológicamente de manera post-sináptica y monitoreados extensamente durante hasta 14 días. Debido a la complejidad del modelo experimental, el número de animales incluidos es pequeño. Después de la exposición a esta condición de UCI, los animales desarrollan un fenotipo similar al de los pacientes con CIM. Los resultados de este estudio muestran que la pérdida preferencial de miosina, la disminución de la fuerza específica y la atrofia de las fibras musculares no difirieron entre los animales eucalóricos bajos. En ambos grupos experimentales, la carga mecánica pasiva tuvo un efecto protector sobre el peso muscular independiente del estado nutricional. Así, este estudio confirma el fuerte impacto del silenciamiento mecánico asociado con la condición de UCI en el desencadenamiento de la CIM, superando cualquier efecto potencial de la ingesta calórica en el desencadenamiento de la CIM. Además, los efectos positivos de la carga mecánica pasiva sobre el tamaño de las fibras musculares y la capacidad de generación de fuerza no se vieron afectados por el estado nutricional en este estudio. Sin embargo, debido al pequeño tamaño de la muestra, estos resultados piloto necesitan ser validados en una cohorte más grande.