El VSR está estrechamente correlacionado con enfermedades hiperreactivas de las vías respiratorias post-infección (AHD), pero el mecanismo sigue siendo poco claro. Debido al papel fundamental de los miARN en AHD, analizamos los miARN expresados diferencialmente (DEmiRs) en pacientes infectados por VSR, pacientes con asma y pacientes con EPOC a partir de conjuntos de datos públicos y exploramos los mecanismos de asociación entre el VSR y AHD. Obtuvimos bases de datos de miARN y ARNm de pacientes con infección por VSR, así como bases de datos de miARN de pacientes con asma y EPOC de la base de datos GEO. A través de un análisis integrado, seleccionamos DEmiRs y DEGs. Se llevó a cabo un análisis adicional para obtener los genes clave mediante el análisis de vías biológicas y vías de enriquecimiento de DEGs dirigidos por DEmiRs y la construcción de una red de interacción proteína-proteína (PPI). Las cinco moléculas diferenciales (miR-34b/c-5p, Cd14, Cxcl10 y Rhoh) fueron verificadas a través de experimentos in vivo que mostraron la misma tendencia de expresión en las fases aguda y crónica de la infección por VSR. Tras la infección de células BEAS-2B con VSR, confirmamos que la infección por VSR down-reguló miR-34b/c-5p y up-reguló los niveles de expresión de CXCL10 y CD14. Además, los resultados del ensayo de reportero de dual-luciferasa mostraron que CXCL10 era el objetivo de hsa-miR-34c-5p. El eje miR-34b/c-5p/CXCL10 media un mecanismo de AHD.