(EHP) es altamente contagioso y puede causar microsporidiosis hepatopancreática (HPM), que se caracteriza típicamente por el crecimiento lento de los camarones. En este estudio, se analizaron las diferencias en histología, metabolismo, estrés oxidativo y crecimiento entre los sanos y los infectados por EHP utilizando un experimento de desafío EHP. La histología mostró que EHP causó lesiones en los túbulos hepáticos, como atrofia tubular hepática y desprendimiento de células epiteliales, con esporas maduras. Mientras tanto, pueden aparecer heces blancas cuando la infección es severa. Además, el contenido de proteína total, glucógeno, ATP y glucosa en el grupo de desafío EHP se redujo significativamente. Los resultados de qPCR mostraron que la infección por EHP cambió la expresión de genes clave en el metabolismo de la glucosa, entre los cuales la hexokinasa, la fosfofructoquinasa, la piruvatoquinasa, la citrato sintasa y la isocitrato deshidrogenasa se regulaban significativamente a la baja, mientras que la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, la fructosa bisfosfatasa y la glucosa-6-fosfatasa se regulaban significativamente al alza. Obviamente, la expresión de genes relacionados con el crecimiento estaba desordenada. Simultáneamente, los genes antioxidantes manganeso superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa, glutatión-S-transferasas y el factor nuclear E2 relacionado con el factor 2 se regulaban al alza en diversos grados en el grupo de desafío EHP, y la infección por EHP indujo aumentos significativos en los productos de daño oxidativo peróxido lipídico (LPO) y malondialdehído (MDA). En última instancia, el peso de los camarones del grupo de desafío fue de 6.85 +/- 0.86 g, que fue significativamente menor que el del grupo de control (8.95 +/- 0.75 g). En conjunto, especulamos que EHP cambia el metabolismo de sustancias y el proceso de crecimiento al causar daño oxidativo al hepatopáncreas, lo que puede llevar a la retardación del crecimiento.