La levofloxacina se considera una opción de tratamiento alternativa para infecciones en lugar de trimetoprim/sulfametoxazol. La resistencia a las fluoroquinolonas suele ser causada por una sobreproducción de bombas de eflujo. En este estudio, se demostró la contribución de los sistemas de eflujo a la resistencia a la levofloxacina en aislamientos clínicos utilizando métodos fenotípicos (determinación de concentraciones mínimas inhibitorias, CMI, de antibióticos +/- inhibidores de bombas de eflujo, IPE) y moleculares (reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real y secuenciación). Anteriormente, se mostró la ocurrencia de genes que codifican diez bombas de eflujo en 94 aislamientos estudiados. Además, 44/94 aislamientos demostraron una reducción en la susceptibilidad a la levofloxacina. Solo 5 de 13 aislamientos (con una reducción de >=4 veces en la CMI de levofloxacina) en presencia de IPE mostraron una mayor susceptibilidad a la levofloxacina y otros antibióticos. Se demostró la sobreexpresión de los genes y (en cinco y un aislamiento, respectivamente) de 5 operones de bombas de eflujo probados. El análisis de secuenciación reveló mutaciones de 20-35 nucleótidos en genes reguladores locales como y . Sin embargo, las mutaciones que conducen a un cambio de aminoácido se mostraron solo en (Arg123Lys, Asp182Glu, Asp204Glu) para un aislamiento y en (Gly266Ser) para el otro aislamiento. Nuestros datos indican que la sobreproducción del sistema de eflujo SmeVWX, a diferencia de SmeDEF, juega un papel significativo en la resistencia a la levofloxacina.