Una importante contribución al inicio y desarrollo de enfermedades autoinmunes se sabe que proviene de infecciones. Un problema práctico importante es identificar el mecanismo preciso por el cual la pérdida de tolerancia inmunológica como resultado de la respuesta inmune a la infección conduce a la autoinmunidad. En este documento, desarrollamos un modelo matemático de respuesta inmune a una infección viral, que incluye células T con diferentes umbrales de activación, células T reguladoras (Tregs) y una citoquina que media la dinámica inmunológica. Se hace hincapié particular en el papel de los retrasos temporales asociados con los procesos de infección y la respuesta inmune. El análisis de estabilidad de varios estados estacionarios del modelo nos permite identificar regiones de parámetros asociadas con diferentes tipos de comportamiento inmunológico, como la eliminación normal de la infección, la infección crónica y la dinámica autoinmune. Se utilizan simulaciones numéricas para ilustrar diferentes regímenes dinámicos y para identificar cuencas de atracción de diferentes estados dinámicos. Un resultado importante del análisis es que no solo los parámetros del sistema, sino también el nivel inicial de infección y el estado inicial del sistema inmunológico determinan el progreso y el resultado de la dinámica.