El efecto del pesticida piretroide fenpropathrin en el rendimiento cardíaco de los peces cebra y el posible mecanismo de toxicidad
Autores: Saputra, Ferry; Lai, Yu-Heng; Roldan, Marri Jmelou M.; Alos, Honeymae C.; Aventurado, Charlaine A.; Vasquez, Ross D.; Hsiao, Chung-Der
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
El efecto del pesticida piretroide fenpropathrin en el rendimiento cardíaco de los peces cebra y el posible mecanismo de toxicidad
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Fenpropathrina
Insecticida
Sistema cardiovascular
Pez cebra
Toxicidad
Acoplamiento molecular
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 22
Citaciones: Sin citaciones
Fenpropathrin, un insecticida piretroide, se ha utilizado ampliamente durante muchos años en campos agrícolas. Funciona al alterar el canal de sodio dependiente de voltaje, lo que lleva a la parálisis y la muerte del animal objetivo. Si bien estudios anteriores se han centrado en la neurodegeneración tras la intoxicación por fenpropathrin en humanos, relativamente pocas investigaciones han examinado su efecto en otros órganos periféricos. Este estudio investigó con éxito la posible toxicidad de fenpropathrin en el sistema cardiovascular utilizando peces cebra como modelo animal. Las larvas de pez cebra expuestas a diversas dosis de fenpropathrin fueron evaluadas en cuanto a la fisiología cardíaca midiendo la frecuencia cardíaca, el volumen de eyección, el gasto cardíaco y la fracción de acortamiento. También se midieron la velocidad del flujo sanguíneo y el diámetro de la aorta dorsal para evaluar el impacto de la exposición a fenpropathrin en el sistema vascular. Además, se realizó un acoplamiento molecular para evaluar la afinidad de unión del pesticida a varias proteínas asociadas con el sistema cardiovascular, revelando el posible mecanismo del efecto cardiotóxico de fenpropathrin. Los hallazgos demostraron un aumento significativo dependiente de la dosis en la frecuencia cardíaca, el volumen de eyección, el gasto cardíaco, la fracción de acortamiento y la fracción de eyección de las larvas de pez cebra después de 24 horas de tratamiento agudo con fenpropathrin. Además, los peces cebra tratados a una concentración de 1 ppm mostraron vasos sanguíneos significativamente más grandes en diámetro y una mayor velocidad de flujo sanguíneo en comparación con el grupo de control. Según el acoplamiento molecular, fenpropathrin mostró una alta afinidad por varios canales de sodio dependientes de voltaje como scn1lab, cacna1sb y clcn3. Finalmente, a partir de los resultados, encontramos que fenpropathrin causó cardiomegalia, que puede haber sido inducida por la interrupción del canal de sodio dependiente de voltaje. Este estudio destaca la significativa alteración de fenpropathrin en el sistema cardiovascular y enfatiza la necesidad de más investigaciones sobre las implicaciones para la salud de este pesticida.
Descripción
Fenpropathrin, un insecticida piretroide, se ha utilizado ampliamente durante muchos años en campos agrícolas. Funciona al alterar el canal de sodio dependiente de voltaje, lo que lleva a la parálisis y la muerte del animal objetivo. Si bien estudios anteriores se han centrado en la neurodegeneración tras la intoxicación por fenpropathrin en humanos, relativamente pocas investigaciones han examinado su efecto en otros órganos periféricos. Este estudio investigó con éxito la posible toxicidad de fenpropathrin en el sistema cardiovascular utilizando peces cebra como modelo animal. Las larvas de pez cebra expuestas a diversas dosis de fenpropathrin fueron evaluadas en cuanto a la fisiología cardíaca midiendo la frecuencia cardíaca, el volumen de eyección, el gasto cardíaco y la fracción de acortamiento. También se midieron la velocidad del flujo sanguíneo y el diámetro de la aorta dorsal para evaluar el impacto de la exposición a fenpropathrin en el sistema vascular. Además, se realizó un acoplamiento molecular para evaluar la afinidad de unión del pesticida a varias proteínas asociadas con el sistema cardiovascular, revelando el posible mecanismo del efecto cardiotóxico de fenpropathrin. Los hallazgos demostraron un aumento significativo dependiente de la dosis en la frecuencia cardíaca, el volumen de eyección, el gasto cardíaco, la fracción de acortamiento y la fracción de eyección de las larvas de pez cebra después de 24 horas de tratamiento agudo con fenpropathrin. Además, los peces cebra tratados a una concentración de 1 ppm mostraron vasos sanguíneos significativamente más grandes en diámetro y una mayor velocidad de flujo sanguíneo en comparación con el grupo de control. Según el acoplamiento molecular, fenpropathrin mostró una alta afinidad por varios canales de sodio dependientes de voltaje como scn1lab, cacna1sb y clcn3. Finalmente, a partir de los resultados, encontramos que fenpropathrin causó cardiomegalia, que puede haber sido inducida por la interrupción del canal de sodio dependiente de voltaje. Este estudio destaca la significativa alteración de fenpropathrin en el sistema cardiovascular y enfatiza la necesidad de más investigaciones sobre las implicaciones para la salud de este pesticida.