La raíz de club, causada por, es una enfermedad transmitida por el suelo de las crucíferas asociada con la formación de grandes agallas radiculares. Este agrandamiento de las raíces sugiere una modulación de las redes hormonales de las plantas por el patógeno, estimulando la división y elongación celular e influyendo en la defensa del huésped. Estudiamos los cambios fisiológicos en dos cultivares, incluidos los perfiles hormonales de las plantas: ácido salicílico (SA), ácido jasmónico (JA), ácido abscísico (ABA), el auxina ácido indol-3-acético (IAA) y el precursor de etileno ácido 1-aminociclopropano-1-carboxílico (ACC), junto con sus derivados seleccionados tras la inoculación con patotipos virulentos y avirulentos. En plantas susceptibles, la absorción de agua disminuyó desde la aparición inicial de las agallas radiculares hasta 21 días después de la inoculación, pero no tuvo un efecto significativo en la tasa fotosintética, la conductancia estomática o los niveles de clorofila en las hojas. No obstante, un fuerte aumento en los niveles de ABA indicó que se activaron mecanismos hormonales para hacer frente al estrés hídrico debido a la disminución de la absorción de agua. El nivel de SA libre en las raíces aumentó fuertemente en interacciones resistentes, en comparación con un aumento relativamente menor durante interacciones susceptibles. La relación de SA conjugado a SA libre fue mayor en interacciones susceptibles, lo que indica que las interacciones resistentes están vinculadas a la capacidad de la planta para mantener niveles más altos de SA libre bioactivo. En contraste, el JA y su forma biológicamente activa JA-Ile disminuyeron hasta 7 veces en interacciones susceptibles, mientras que se mantuvieron durante interacciones resistentes. El nivel de ACC aumentó en las raíces de las plantas inoculadas a los 21 días, independientemente de la susceptibilidad a la raíz de club, lo que indica un papel del etileno en respuesta a las interacciones con el patógeno que es independiente de la gravedad de la enfermedad. Los niveles de IAA en las etapas tempranas y posteriores de la infección fueron más bajos solo en plantas susceptibles, lo que sugiere una modulación de la homeostasis de auxinas por el patógeno en relación con el sistema de defensa del huésped.