Antecedentes: Las agencias internacionales de drogas han anotado farmacogenes durante muchos años. Las pruebas farmacogenéticas hasta ahora solo se han establecido en pocos entornos, asumiendo que solo unos pocos pacientes se ven realmente afectados por las interacciones entre medicamentos y genes. Métodos: Se genotiparon 108 pacientes hospitalizados con trastorno depresivo mayor para , , , , , , , , , ; y . Resultados: Encontramos 583 (media 5.4, mediana 5) fenotipos divergentes (es decir, divergentes de los fenotipos comunes considerados normales, por ejemplo, metabolizador extenso) en los 12 genes farmacocinéticos analizados. La tasa de al menos un fenotipo divergente fue del 100% en nuestra cohorte para CYP, pero también para los 12 farmacogenes importantes: los pacientes tenían al menos dos fenotipos divergentes. En comparación con una gran cohorte danesa, el estado NM e IM de CYP2C9, CYP2C19 UM, CYP2D6 UM y los genotipos de DYPD (GAS 0, 1, 2) difirieron estadísticamente de manera significativa. Para CYP2D6 y CYP2C19, el 13% de los pacientes eran metabolizadores normales para ambas enzimas en nuestra cohorte, pero este valor fue del 27.3% en la cohorte danesa, lo que representa una diferencia altamente significativa (< 0.0001). Conclusión: Los fenotipos divergentes en los farmacogenes no son la excepción, sino la regla. Los pacientes con fenotipos divergentes parecen ser más propensos a la hospitalización, lo que enfatiza la necesidad de pruebas preventivas para evitar la ineficacia y los efectos adversos de los medicamentos en todos los pacientes.