La tuberculosis (TB) tiene una larga historia como una enfermedad grave inducida por su agente causal. Este patógeno manipula la respuesta inmune del huésped, estimulando así procesos inflamatorios, lo que conduce a un mayor desequilibrio de enzimas/inhibidores específicos que contribuyen a la destrucción de tejidos. Este trabajo aborda un modelo que consiste en dos ecuaciones diferenciales ordinarias obtenidas al reducir un modelo a gran escala previamente desarrollado que describe el daño pulmonar, teniendo en cuenta las vías metabólicas clave controladas por las bacterias. El sistema resultante se explora como un sistema dinámico que simula la interacción entre biomarcadores (metaloproteinasas de matriz) de destrucción de tejidos y el patógeno. Además del análisis de las características del modelo matemático, comparamos cualitativamente la dinámica del modelo con datos clínicos reales y discutimos su correspondencia mutua.