Muchos estudios epidemiológicos observacionales sugieren que una dieta alta en grasas (HFD) acelera el riesgo de cáncer colorrectal (CRC). La inflamación puede desempeñar un papel clave en la relación entre el cáncer de colon y la HFD. Aunque varios estudios lo han reportado, los estudios experimentales controlados no han explorado esta relación. Establecimos un modelo de ratones con cáncer colorrectal asociado a colitis (CAC) alimentados con HFD y evaluamos los efectos antitumorales de AG sobre el CAC impulsado por HFD junto con su mecanismo de acción. Anteriormente, encontramos que AG ejerce efectos quimiopreventivos sobre el CAC inducido por azoximetano (AOM)/sulfato de dextrano sódico (DSS) en un modelo de ratones, y tiene efectos antiadipogénicos en un modelo de ratones con obesidad inducida por HFD. En el modelo de ratones con CAC impulsado por HFD, AG redujo significativamente la muerte relacionada con el cáncer, previno la pérdida de peso corporal y alivió la agrandamiento esplénico. Además, AG previno el acortamiento del colon y redujo el número de pólipos colorrectales. Los estudios histológicos demostraron la regulación al alza de la inflamación, hiperplasia y neoplasia en ratones con CAC impulsado por HFD, mientras que AG suprimió la progresión de la enfermedad colónica y la tumorogénesis. Además, AG inhibió significativamente la vía de señalización del transductor de señal y activador de la transcripción 3 (STAT3) y atenuó la expresión proteica del gen objetivo de STAT3, que media la proliferación de células tumorales dependiente de factores de transcripción. Estos resultados indican que AG abroga la progresión tumoral inducida por inflamación en ratones con CAC impulsado por HFD al inhibir la activación de STAT3.