La falla multiorgánica puede no resolverse completamente entre las personas que viven con VIH a pesar del uso de TAR. Aunque las posibilidades de disfunción orgánica pueden ser relativamente bajas, el alcohol puede potenciar los efectos tóxicos inducidos por el VIH en los órganos de individuos infectados por el VIH que abusan del alcohol. El páncreas es uno de los órganos más implicados, lo que se manifiesta como diabetes mellitus o cáncer pancreático. Tanto el alcohol como el VIH pueden desencadenar pancreatitis, pero los efectos combinados no se han explorado. El objetivo de esta revisión es explorar la literatura para entender los mecanismos de la pancreatotoxicidad inducida por el VIH y el alcohol. Encontramos que, si bien la activación prematura de zimógenos inducida por el alcohol es un desencadenante conocido de la pancreatitis alcohólica, la entrada del VIH a través del receptor tipo 5 de quimiocinas C-C (CCR5) en las células acinares pancreáticas también puede contribuir a la pancreatitis en personas que viven con VIH (PVVIH). Las proteínas del VIH inducen estrés oxidativo y del retículo endoplásmico, causando necrosis. Además, las células inmunitarias infiltrativas inducen necrosis en las células acinares que contienen VIH. Cuando los productos necróticos interactúan con las células estrelladas pancreáticas, se activan, lo que lleva a la liberación de citoquinas tanto inflamatorias como profibróticas y resulta en pancreatitis. Las estrategias terapéuticas efectivas deberían bloquear CCR5 y mejorar los efectos del alcohol en las células acinares.