Las condiciones patológicas causadas por la activación de plaquetas sanguíneas constituyen un núcleo fundamental en la patogénesis del Síndrome Coronario Agudo (SCA). La hiperactividad de las plaquetas en el SCA está bien documentada, pero aún hay poca investigación sobre la base molecular de los cambios fenotípicos en la funcionalidad de las plaquetas. Para ampliar el conocimiento de este fenómeno, analizamos las alteraciones en la expresión de varios receptores clave de plaquetas y el aspecto de la regulación de posibles anomalías. Los receptores en la superficie de las plaquetas son responsables de mantener el equilibrio hemostático, la interacción de las plaquetas con las células inmunitarias y el apoyo de la cascada de coagulación que conduce a la oclusión del lumen del vaso. Debido a su papel destacado, los receptores de plaquetas constituyen un objetivo importante en el tratamiento farmacológico. Nuestro trabajo tuvo como objetivo identificar la alteración molecular de los receptores en la superficie de las plaquetas, que mostraron una expresión aumentada de ARNm de P2Y12, GP1BB, ITGA2B e ITGB3 y concentraciones proteicas aumentadas de P2Y12 y GP IIb/IIIa en el SCA. La regulación al alza del nivel de P2Y12 también fue confirmada por visualización confocal y citométrica. Además, evaluamos la expresión de dos microARNs: miR-223-3p y miR-126-3p, que se sugirió que regulan la expresión de P2Y12 en las plaquetas. Los resultados de nuestro estudio presentan una nueva perspectiva sobre el trasfondo molecular del SCA.