En enfermedades complejas, las interacciones entre genes suelen ser elucidadas a través del prisma de los grafos. Entre estos genes, algunos forman módulos bifuncionales dentro del grafo, dependiendo de su (anti)correlación con un estado funcional específico, como la susceptibilidad a un trastorno genético de rasgos no mendelianos. En consecuencia, una enfermedad puede ser delimitada por un número finito de estos módulos discernibles. Dentro de cada módulo, existen variantes alélicas que representan un riesgo genético, calificando así como factores de riesgo genético. Estos factores precipitan un estado permisivo, que si todos los demás módulos también se alinean en el mismo estado permisivo, puede llevar en última instancia al inicio de la enfermedad en un individuo. Para obtener una comprensión más profunda de la incidencia de una enfermedad, se vuelve imperativo adquirir una comprensión integral de la transmisión genética de estos factores. En este trabajo, presentamos un modelo no lineal para esta transmisión, inspirado en la teoría clásica del experimento de Bell. Este modelo ayuda a elucidar las variaciones observadas en las interacciones de SNP en relación con el riesgo de enfermedad.