Se ha descrito una asociación entre los aminoácidos azufrados (metionina, cisteína, homocisteína y taurina) y el metabolismo lipídico en varios estudios experimentales y basados en poblaciones. Los cambios en el metabolismo de estos aminoácidos influyen en las concentraciones de lipoproteínas en suero, aunque los mecanismos subyacentes aún se comprenden poco. Sin embargo, evidencia reciente ha sugerido que la enzima estearoil-CoA desaturasa-1 (SCD-1) puede ser el vínculo entre estas dos vías metabólicas. SCD-1 es una enzima clave para la síntesis de ácidos grasos monoinsaturados. Sus principales sustratos C16:0 y C18:0 y productos ácido palmitoleico (C16:1) y ácido oleico (C18:1) son los ácidos grasos más abundantes en triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos de membrana. Se ha observado una supresión significativa de SCD-1 en varios modelos animales con metabolismo de aminoácidos azufrados alterado, y la actividad de SCD-1 también está asociada con los niveles de estos aminoácidos en humanos. Esta enzima también parece estar involucrada en la etiología de los síndromes metabólicos porque su supresión resulta en depósitos de grasa disminuidos (independientemente de la ingesta de alimentos), mejora de la sensibilidad a la insulina y mayor gasto energético basal. Curiosamente, este fenotipo antiobesogénico también se ha descrito en humanos y animales con trastornos de aminoácidos azufrados, lo que es consistente con la hipótesis de que la actividad de SCD-1 está influenciada por estos aminoácidos, en particular la cisteína, que es un fuerte e independiente predictor de la actividad de SCD-1 y almacenamiento de grasa. En esta revisión narrativa, discutimos la evidencia que vincula los aminoácidos azufrados, SCD-1 y el metabolismo lipídico.