Las glándulas sexuales accesorias son reconocidas como objetivos de enfermedades humanas y pueden tener roles en el éxito reproductivo en el ganado. Los experimentos actuales evaluaron las influencias de los esteroides endógenos en el desarrollo de las glándulas sexuales accesorias porcinas, principalmente en el período neonatal. Cuando se utilizó el inhibidor de aromatasa, letrozole, para inhibir la producción de estrógenos endógenos en el intervalo postnatal, se estimuló el crecimiento de las vesículas seminales, la próstata y las glándulas bulbouretrales. Los pesos de las vesículas seminales, la próstata y las glándulas bulbouretrales aproximadamente se duplicaron a las 6.5 semanas de edad cuando la reducción de los estrógenos endógenos comenzó a las 1 semana de edad (< 0.01). Sin embargo, a las 20 y 40 semanas de edad, los pesos de las glándulas sexuales accesorias fueron similares entre los verracos tratados con letrozole y sus compañeros tratados con vehículo, lo que indica que la estimulación del crecimiento fue un efecto transitorio cuando el intervalo de tratamiento fue corto. La presencia de ambos receptores estrogénicos nucleares clásicos y el receptor estrogénico acoplado a proteínas G en las glándulas sexuales accesorias neonatales indicó que múltiples vías de señalización podrían mediar la inhibición del crecimiento por los estrógenos endógenos. La ausencia de una respuesta detectable cuando los receptores estrogénicos clásicos fueron bloqueados con fulvestrant (o cuando el receptor androgénico fue bloqueado con flutamida) sugiere que los estrógenos endógenos actúan a través del receptor estrogénico acoplado a proteínas G para inhibir el desarrollo de las glándulas sexuales accesorias durante este intervalo neonatal a juvenil temprano.