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La exposición al DEP modifica la resistencia vascular de la arteria umbilical humana, contribuyendo a la hipertensión en el embarazo

Autores: Mariana, Melissa; Soares, Amadeu M. V. M.; Castelo-Branco, Miguel; Cairrao, Elisa

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2024

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Acceso abierto

Artículo científico
2024

La exposición al DEP modifica la resistencia vascular de la arteria umbilical humana, contribuyendo a la hipertensión en el embarazo


Categoría

Ingeniería y Tecnología

Subcategoría

Ingeniería Química

Palabras clave

Trastornos hipertensivos
Embarazo
Contaminantes ambientales
Ftalatos
Reactividad vascular
Hipertensión gestacional

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 32

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
Los trastornos hipertensivos en el embarazo (HDP) son las enfermedades más prevalentes durante el embarazo. Además de los factores de riesgo ya identificados, la exposición a contaminantes ambientales también se ha considerado uno nuevo. Los ftalatos, que se clasifican como contaminantes ambientales prioritarios debido a su ubicuidad y propiedades disruptivas endocrinas, han sido implicados en los HDP en algunos estudios epidemiológicos. Sin embargo, los impactos vasculares de los ftalatos aún necesitan ser aclarados. Por lo tanto, nuestro objetivo fue entender la conexión entre la exposición a ftalatos y la ocurrencia de hipertensión gestacional, así como la vía involucrada en los efectos vasculares patológicos. Investigamos el efecto del ftalato de dietilo (DEP) en la reactividad vascular de las arterias umbilicales humanas (HUA) de mujeres embarazadas normotensas e hipertensas. Se evaluaron tanto las acciones no genómicas de DEP (efecto en minutos) como las genómicas (exposición a DEP durante 24 horas), así como la contribución de las vías de monofosfato de guanosina cíclica y de los canales de Ca. Los resultados muestran que la exposición a corto plazo a DEP interfiere con los receptores de serotonina e histamina, mientras que después de una exposición prolongada, DEP parece compartir el mismo mecanismo vasorrelajante que los estrógenos, a través de la vía de señalización NO/sGC/cGMP/PKG, y también interfiere con los canales de Ca tipo L. Así, el efecto vascular inducido por DEP es similar al observado en HUA de embarazos hipertensos, demostrando que el desarrollo de HDP puede ser una consecuencia de la exposición a DEP.

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