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La deficiencia de Stk10 en ratones promueve el crecimiento tumoral al desregular el microambiente tumoral

Autores: Ma, Jin-Xia; Xu, Dan-Dan; Lu, Shun-Yuan; Wang, Qian-Lan; Zhang, Lu; Guo, Rui; Tang, Ling-Yun; Shen, Yan; Shen, Chun-Ling; Wang, Jin-Jin; Lu, Li-Ming; Wang, Zhu-Gang; Zhang, Hong-Xin

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2022

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Acceso abierto

Artículo científico
2022

La deficiencia de Stk10 en ratones promueve el crecimiento tumoral al desregular el microambiente tumoral


Categoría

Ciencias Naturales y Subdisciplinas

Subcategoría

Biología

Palabras clave

Quinasa de serina-treonina
Stk10
Microambiente tumoral
Células inmunitarias
Cáncer de próstata
Stk10 del huésped

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 12

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
La quinasa de serina-treonina 10 (STK10) es un miembro de la familia de quinasa activada por p21 STE20 (PAK) y se expresa predominantemente en órganos inmunológicos. Nuestros informes anteriores sugirieron que STK10 participa en el crecimiento y la metástasis del cáncer de próstata a través de datos in vitro e in vivo. Sin embargo, la correlación entre STK10 y el microambiente tumoral (TME) sigue siendo poco clara. En este estudio, evaluamos la relación entre STK10 y las células inmunitarias en el microambiente tumoral del cáncer de próstata mediante un análisis bioinformático, e investigamos el papel de Stk10 en el crecimiento tumoral utilizando un modelo de ratón knockout. Los resultados mostraron que STK10 está significativamente asociado con las células inmunitarias infiltradas en el tumor, incluyendo linfocitos, neutrófilos, macrófagos y células dendríticas. La eliminación del objetivo del hospedador resulta en un aumento del crecimiento tumoral, debido a la disminución de linfocitos T citotóxicos (CTLs) activados/efectores y al aumento de la densidad vascular en el TME. En conclusión, demostramos que el Stk10 del hospedador está involucrado en la respuesta anti-tumoral del hospedador al modular los CTLs infiltrados en el tumor activados y la angiogénesis.

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