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La curcumina regula las respuestas antiinflamatorias a través de la vía de señalización JAK/STAT/SOCS en células microgliales BV-2

Autores: Porro, Chiara; Cianciulli, Antonia; Trotta, Teresa; Lofrumento, Dario Domenico; Panaro, Maria Antonietta

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2019

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Acceso abierto

Artículo científico
2019

La curcumina regula las respuestas antiinflamatorias a través de la vía de señalización JAK/STAT/SOCS en células microgliales BV-2


Categoría

Ciencias Naturales y Subdisciplinas

Subcategoría

Biología

Palabras clave

Microglía
Inflamación
Citoquinas
Quimioquinas
Neuroinflamación
Curcumina

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 24

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
La microglía desempeña roles fisiológicos importantes en la homeostasis del sistema nervioso central (SNC) y en la patogénesis de enfermedades cerebrales inflamatorias. La inflamación estimula a la microglía a secretar citoquinas y quimioquinas que guían a las células inmunitarias a los sitios de lesión/inflamación. La neuroinflamación también está fuertemente implicada en la patogénesis de varias enfermedades neurodegenerativas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson, para las cuales la intervención nutricional podría representar un beneficio debido a la falta de medicamentos clínicamente eficaces. Con este fin, se han estudiado extensamente los mecanismos antiinflamatorios de varios fitoquímicos, incluyendo la curcumina. Los experimentos presentes muestran que la administración de curcumina es capaz de aumentar la producción de las citoquinas antiinflamatorias, IL-4 e IL-10, en células microgliales murinas BV-2 tratadas con lipopolisacárido (LPS). Consistente con estos datos, la estimulación con curcumina regula al alza la expresión de los Supresores de la señalización de citoquinas (SOCS)-1, mientras que la fosforilación de JAK2 y STAT3 se redujo. En conjunto, estos resultados proporcionan evidencia de que la curcumina es capaz de regular las reacciones neuroinflamatorias al provocar respuestas antiinflamatorias en la microglía a través de la modulación de la vía de señalización JAK/STAT/SOCS.

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