El cromo afecta la función mitocondrial, lo que lleva a la apoptosis y la autofagia en hepatocitos primarios de tortuga
Autores: Lin, Shuqin; Xiao, Yunjuan; Lin, Jing; Yuan, Yue; Shi, Haitao; Hong, Meiling; Ding, Li
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2024
Acceso abierto
Artículo científico
2024
El cromo afecta la función mitocondrial, lo que lleva a la apoptosis y la autofagia en hepatocitos primarios de tortuga
Categoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas
Subcategoría
Zootecnia
Palabras clave
Cromo hexavalente
Tortugas
Hepatocitos
Estrés oxidativo
Disfunción mitocondrial
Apoptosis
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 7
Citaciones: Sin citaciones
El cromo hexavalente (Cr(VI)), un contaminante industrial omnipresente, es altamente tóxico tanto para los humanos como para los animales. Sin embargo, sus efectos en las tortugas son en gran medida inexplorados. Nuestro estudio tuvo como objetivo investigar los efectos tóxicos del Cr(VI) en los hepatocitos primarios de las tortugas de Reeves. Exponemos los hepatocitos a dos concentraciones (25 M y 50 M) de Cr(VI) durante 24 h. Los resultados mostraron que, en comparación con los controles, las células tratadas con Cr(VI) mostraron una actividad enzimática antioxidante elevada (catalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD)) y niveles aumentados de especies reactivas de oxígeno (ROS). Los niveles de adenosina trifosfato (ATP) disminuyeron, lo que indica disfunción mitocondrial. Además, encontramos cambios significativos en los genes relacionados con la dinámica mitocondrial, con la regulación a la baja de mitofusina 2 (Mfn2) y regulador de información silenciosa 1 (SIRT1) y una disminución en los niveles de ARNm de sirtuina 3 (SIRT3) y proteína tumoral 53 (p53). Las células positivas para la tinción de fluorescencia de anexina V-FITC aumentaron con concentraciones más altas de Cr(VI), marcadas por niveles elevados de ARNm de proteína X asociada a bcl-2 (Bax) y proteína específica de cisteína-aspartato (Caspasa3) y una reducción en la expresión de linfoma B-2 (Bcl2). Los genes relacionados con la autofagia también se vieron afectados, con niveles aumentados de ARNm de proteína 1 ligera asociada a microtúbulos 3 (LC3-I), proteína ligera asociada a microtúbulos 3II (LC3-II), quinasa 1 activadora de autofagia similar a unc-51 (ULK1) y sequestosoma 1 (p62/SQSTM1) y disminución de la expresión del objetivo mamífero de rapamicina (mTOR) y Beclin1. En conjunto, el Cr(VI) promueve la apoptosis celular y la autofagia en los hepatocitos de tortuga al inducir estrés oxidativo y alterar la función mitocondrial. Estos hallazgos destacan los graves riesgos para la salud que plantea la contaminación por Cr(VI) y enfatizan la necesidad de proteger las poblaciones de tortugas silvestres.
Descripción
El cromo hexavalente (Cr(VI)), un contaminante industrial omnipresente, es altamente tóxico tanto para los humanos como para los animales. Sin embargo, sus efectos en las tortugas son en gran medida inexplorados. Nuestro estudio tuvo como objetivo investigar los efectos tóxicos del Cr(VI) en los hepatocitos primarios de las tortugas de Reeves. Exponemos los hepatocitos a dos concentraciones (25 M y 50 M) de Cr(VI) durante 24 h. Los resultados mostraron que, en comparación con los controles, las células tratadas con Cr(VI) mostraron una actividad enzimática antioxidante elevada (catalasa (CAT) y superóxido dismutasa (SOD)) y niveles aumentados de especies reactivas de oxígeno (ROS). Los niveles de adenosina trifosfato (ATP) disminuyeron, lo que indica disfunción mitocondrial. Además, encontramos cambios significativos en los genes relacionados con la dinámica mitocondrial, con la regulación a la baja de mitofusina 2 (Mfn2) y regulador de información silenciosa 1 (SIRT1) y una disminución en los niveles de ARNm de sirtuina 3 (SIRT3) y proteína tumoral 53 (p53). Las células positivas para la tinción de fluorescencia de anexina V-FITC aumentaron con concentraciones más altas de Cr(VI), marcadas por niveles elevados de ARNm de proteína X asociada a bcl-2 (Bax) y proteína específica de cisteína-aspartato (Caspasa3) y una reducción en la expresión de linfoma B-2 (Bcl2). Los genes relacionados con la autofagia también se vieron afectados, con niveles aumentados de ARNm de proteína 1 ligera asociada a microtúbulos 3 (LC3-I), proteína ligera asociada a microtúbulos 3II (LC3-II), quinasa 1 activadora de autofagia similar a unc-51 (ULK1) y sequestosoma 1 (p62/SQSTM1) y disminución de la expresión del objetivo mamífero de rapamicina (mTOR) y Beclin1. En conjunto, el Cr(VI) promueve la apoptosis celular y la autofagia en los hepatocitos de tortuga al inducir estrés oxidativo y alterar la función mitocondrial. Estos hallazgos destacan los graves riesgos para la salud que plantea la contaminación por Cr(VI) y enfatizan la necesidad de proteger las poblaciones de tortugas silvestres.