El péptido natriurético auricular (ANP) es un elemento crucial de la función endocrina cardíaca que promueve la natriuresis, la diuresis y la vasodilatación, protegiendo así la presión arterial normal y la función cardíaca. Corin es una serina proteasa transmembrana de tipo II que se expresa en gran medida en el corazón, donde convierte el precursor del ANP en ANP maduro. La deficiencia de corin impide la activación del ANP y causa hipertensión y enfermedades cardíacas. Además del corazón, corin se expresa en otros tejidos, incluidos los del riñón, la piel y el útero, donde la producción y señalización de ANP mediadas por corin actúan localmente para promover la excreción de sodio y la remodelación vascular. Estos resultados indican que corin y ANP funcionan en muchos tejidos a través de mecanismos endocrinos y autocrinos. En pacientes con insuficiencia cardíaca, el procesamiento alterado del péptido natriurético es un mecanismo patológico común que contribuye a la retención de sodio y líquidos corporales. En esta revisión, discutimos los hallazgos más recientes sobre el papel de corin en tejidos no cardíacos, incluidos el riñón y la piel, en la regulación de la homeostasis del sodio y la excreción de líquidos corporales. Además, describimos los mecanismos moleculares subyacentes a la función de corin y ANP en el apoyo a eventos celulares ordenados en la remodelación de la arteria espiral uterina. Finalmente, evaluamos el potencial de los enfoques basados en corin para mejorar la producción y actividad del péptido natriurético como tratamiento de la insuficiencia cardíaca.