, un agente causal de la enfermedad del oídio, ha surgido como una seria amenaza en y sus especies estrechamente relacionadas. Hasta la fecha, no se han identificado cultivares resistentes en especies de Brassica contra el oídio. Aquí, utilizamos enfoques histopatológicos, bioquímicos y moleculares para dilucidar la progresión de la enfermedad del oídio y las respuestas del huésped en tres cenoespecies de Brassica, a saber, , , y . Según los resultados de la progresión de la enfermedad, se encontró que era extremadamente resistente a la infección por oídio, mientras que y eran altamente vulnerables. Además, la tasa de propagación de la enfermedad a partes no infectadas fue comparativamente mayor en y . Los resultados histopatológicos revelaron una mayor muerte celular inducida por el patógeno en y en comparación con . También examinamos el papel de enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa (SOD), la peroxidasa (POD) y la catalasa (CAT) en , , y después de la infección por oídio. Según nuestros hallazgos, la actividad enzimática de SOD, POD y CAT fue relativamente mayor en luego que en y después de la infección por oídio. Además, evaluamos los niveles de expresión de genes de firma de ácido salicílico (SA), incluyendo proteínas relacionadas con la patogénesis, es decir, , , y en , , y después de la infección. Según nuestros hallazgos, los niveles de expresión de los genes marcadores de SA , , y aumentaron en las tres especies después de la infección. Sin embargo, el cambio porcentual fue relativamente mayor en que en y . En el futuro, se necesitarán más estudios para identificar los posibles candidatos en que estén involucrados en la resistencia a la enfermedad del oídio.