El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune crónica y sistémica que puede presentarse con un compromiso orgánico mixto. El compromiso renal en la nefritis lúpica (NL) es una complicación grave y una de las principales causas de mortalidad en pacientes con LES, solo superada por las enfermedades cardiovasculares. Si bien los modelos de ratón han ayudado a descubrir algunas vías moleculares involucradas en el LES/NL, necesitamos una mejor comprensión de la conexión entre estas vías y las células inmunitarias involucradas en la patogénesis de la enfermedad para desarrollar nuevas y efectivas terapias. Además, los modelos utilizados para estudiar el LES/NL en ratones tienen una respuesta inmune heterogénea y pueden no representar siempre las manifestaciones de la enfermedad observadas en los pacientes. Identificar modelos que compartan vías con la enfermedad humana permitiría una mejor traducción para desarrollar terapias efectivas para el LES/NL. Se compararon las vías moleculares de cinco modelos diferentes de LES/NL (MRL/lpr, inducido por poli (I:C), inducido por interferón-alfa, bm12 GvHD y NZB/W F1 espontáneo) para caracterizar la respuesta inmune en los riñones de los ratones. Estos modelos demostraron magnitudes variadas en las respuestas inmunitarias y proporciones de participación de células innatas frente a adaptativas. Estos hallazgos se compararon con vías moleculares humanas y tipos celulares de bases de datos públicas, incluido el Programa de Asociación para Acelerar la Medicina - Lupus Eritematoso Sistémico (AMP-LES), para ayudar a correlacionar los mecanismos involucrados en los modelos de ratón con la enfermedad humana.