Análisis Comparativo Genómico de Dos Cepas Clínicas de Multiresistencia a Medicamentos (MDR) Asignadas a la Línea Clonal Internacional II Recuperadas Pre y Post-Pandemia de COVID-19
Autores: Traglia, German Matias; Pasteran, Fernando; Escalante, Jenny; Nishimura, Brent; Tuttobene, Marisel R.; Subils, Tomás; Nuñez, Maria Rosa; Rivollier, María Gabriela; Corso, Alejandra; Tolmasky, Marcelo E.; Ramirez, Maria Soledad
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
Análisis Comparativo Genómico de Dos Cepas Clínicas de Multiresistencia a Medicamentos (MDR) Asignadas a la Línea Clonal Internacional II Recuperadas Pre y Post-Pandemia de COVID-19
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Emergencia
COVID-19
Co-infección
Genes
Resistencia a los antibióticos
Análisis filogenético
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 19
Citaciones: Sin citaciones
Antecedentes: Después de la aparición de COVID-19, se informaron numerosos casos de co-infección por SARS-CoV-2. Si las cepas co-infectantes tienen características distintivas sigue siendo desconocido. Métodos y Resultados: AMA_NO fue aislado en 2021 de un paciente con COVID-19. AMA166 fue aislado de un mini-BAL utilizado en un paciente con neumonía en 2016. Ambos genomas eran similares, pero poseían 337 (AMA_NO) y 93 (AMA166) genes únicos que estaban asociados con la formación de biopelículas, ensamblaje flagelar, resistencia a antibióticos, sistemas de secreción y otras funciones. Los genes de resistencia a antibióticos se encontraron dentro de elementos genéticos móviles. Mientras que ambas cepas albergaban el gen que codifica para carbapenemasa, solo la cepa AMA_NO lo portaba. Las funciones representativas codificadas por los genes de virulencia son la síntesis del núcleo externo de lipooligosacáridos (OCL5), biosíntesis y exportación del polisacárido capsular (grupo KL2), sistemas de captación de hierro de alta eficiencia (acinetobactina y baumannoferrina), adherencia y detección de quórum. Un análisis filogenético comparativo que incluía 239 genomas representativos del tipo de secuencia (ST) 2 mostró alta similitud con ABBL141. Dado que el grado de similitud observado entre AMA_NO y AMA166 es mayor que el encontrado entre otras cepas ST2, proponemos que derivan de un fondo único basado en la filogenia del genoma central y el análisis comparativo del genoma. Conclusiones: La adquisición o pérdida de genes específicos podría aumentar la capacidad de infectar a pacientes con COVID-19.
Descripción
Antecedentes: Después de la aparición de COVID-19, se informaron numerosos casos de co-infección por SARS-CoV-2. Si las cepas co-infectantes tienen características distintivas sigue siendo desconocido. Métodos y Resultados: AMA_NO fue aislado en 2021 de un paciente con COVID-19. AMA166 fue aislado de un mini-BAL utilizado en un paciente con neumonía en 2016. Ambos genomas eran similares, pero poseían 337 (AMA_NO) y 93 (AMA166) genes únicos que estaban asociados con la formación de biopelículas, ensamblaje flagelar, resistencia a antibióticos, sistemas de secreción y otras funciones. Los genes de resistencia a antibióticos se encontraron dentro de elementos genéticos móviles. Mientras que ambas cepas albergaban el gen que codifica para carbapenemasa, solo la cepa AMA_NO lo portaba. Las funciones representativas codificadas por los genes de virulencia son la síntesis del núcleo externo de lipooligosacáridos (OCL5), biosíntesis y exportación del polisacárido capsular (grupo KL2), sistemas de captación de hierro de alta eficiencia (acinetobactina y baumannoferrina), adherencia y detección de quórum. Un análisis filogenético comparativo que incluía 239 genomas representativos del tipo de secuencia (ST) 2 mostró alta similitud con ABBL141. Dado que el grado de similitud observado entre AMA_NO y AMA166 es mayor que el encontrado entre otras cepas ST2, proponemos que derivan de un fondo único basado en la filogenia del genoma central y el análisis comparativo del genoma. Conclusiones: La adquisición o pérdida de genes específicos podría aumentar la capacidad de infectar a pacientes con COVID-19.