Este estudio investigó el papel de la colecistoquinina en la regulación de la alimentación del pez boca ancha a través de la activación de péptidos y la inhibición de antagonistas. Los resultados muestran que el gen se expresó en varios tejidos, siendo el nivel de expresión más alto en el cerebro. La alimentación, la alimentación continua y la re-alimentación después del ayuno podrían mejorar significativamente los niveles de ARNm en el cerebro. Además, la activación mediante la inyección de un péptido CCK exógeno podría inhibir la ingesta de alimento regulando los niveles de ARNm de factores anorexígenos y promotores de alimento en el cerebro y el intestino. Además, el péptido CCK redujo la ingesta de alimento; sin embargo, la presencia de un antagonista (Ly225910-CCK1R y devazepide-CCK2R) podría revertir este efecto a través de la regulación de los niveles de ARNm de factores anorexígenos y promotores de alimento en el cerebro y el intestino. El tratamiento con devazepide + CCK (CCK2R) revirtió la ingesta de alimento de manera más efectiva que el tratamiento con Ly225910 + CCK (CCK1R). En resumen, podría regular la ingesta de alimento del pez boca ancha a través de la regulación de genes relacionados con la alimentación en el cerebro y el intestino. Además, se requería la unión con el receptor para inhibir la ingesta de alimento de manera más efectiva en el pez boca ancha, y el efecto de unión de CCK1R fue mejor que el de CCK2R.