El piritionato de cobre induce apoptosis hepatopancreática y disrupción metabólica en: análisis integrado transcriptómico, metabolómico e histopatológico
Autores: Guo, Jieyu; Yang, Yang; Yu, Siying; Jiang, Cairui; Su, Xianbin; Zou, Yongfeng; Guo, Hui
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2025
Acceso abierto
Artículo científico
2025
El piritionato de cobre induce apoptosis hepatopancreática y disrupción metabólica en: análisis integrado transcriptómico, metabolómico e histopatológico
Categoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas
Subcategoría
Zootecnia
Palabras clave
Piritiona de cobre
Recubrimientos de barcos
Sedimentos costeros
Hepatopáncreas
Apoptosis
Genes relacionados con el sistema inmunológico
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 8
Citaciones: Sin citaciones
El piritionato de cobre (CuPT), un antifouling utilizado en recubrimientos de barcos, se acumula en sedimentos costeros y plantea riesgos ecotoxicológicos para los organismos bentónicos. Este estudio investigó los mecanismos de respuesta molecular en el hepatopáncreas expuesto a CuPT (128 g/L) durante 3 y 48 horas. La detección de apoptosis, el análisis transcriptómico y metabolómico indicaron que la exposición prolongada inducía apoptosis hepatopáncreatica, alteraba el metabolismo energético y de ácidos grasos. Concurrentemente, la regulación a la baja de genes relacionados con la inmunidad comprometió los mecanismos de detoxificación y defensa contra patógenos, amenazando su salud y crecimiento. Estos hallazgos destacan los riesgos ecológicos del CuPT para los crustáceos marinos y proporcionan información crítica sobre sus mecanismos de toxicidad, ofreciendo referencias científicas para regular los biocidas antifouling.
Descripción
El piritionato de cobre (CuPT), un antifouling utilizado en recubrimientos de barcos, se acumula en sedimentos costeros y plantea riesgos ecotoxicológicos para los organismos bentónicos. Este estudio investigó los mecanismos de respuesta molecular en el hepatopáncreas expuesto a CuPT (128 g/L) durante 3 y 48 horas. La detección de apoptosis, el análisis transcriptómico y metabolómico indicaron que la exposición prolongada inducía apoptosis hepatopáncreatica, alteraba el metabolismo energético y de ácidos grasos. Concurrentemente, la regulación a la baja de genes relacionados con la inmunidad comprometió los mecanismos de detoxificación y defensa contra patógenos, amenazando su salud y crecimiento. Estos hallazgos destacan los riesgos ecológicos del CuPT para los crustáceos marinos y proporcionan información crítica sobre sus mecanismos de toxicidad, ofreciendo referencias científicas para regular los biocidas antifouling.