Revelando el efecto mejorador y el mecanismo molecular de la -Clausenamida en la lucha contra la lesión pulmonar aguda: Perspectivas de la farmacología de redes, el acoplamiento molecular y la validación in vitro
Autores: Fu, Yu; Wang, Nannan; Luo, Jinhai; Huang, Yanyi; Liu, Baoning; Brennan, Charles S.; Xu, Baojun; Luo, Jincan
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2025
Acceso abierto
Artículo científico
2025
Revelando el efecto mejorador y el mecanismo molecular de la -Clausenamida en la lucha contra la lesión pulmonar aguda: Perspectivas de la farmacología de redes, el acoplamiento molecular y la validación in vitro
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Lesión pulmonar
Apoptosis
Lipopolisacárido
Especies reactivas de oxígeno
AKT1
Caspasa-3
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 15
Citaciones: Sin citaciones
La lesión pulmonar aguda (LPA) es una enfermedad potencialmente mortal que causa apoptosis clásica intrínseca. El lipopolisacárido (LPS) se utiliza comúnmente para imitar la LPA in vitro. La -Clausenamida es un amida del fruto wampee. Encontramos que es capaz de aliviar la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ERO) mediadas por LPS y el daño en el ADN, la disminución de ATP, la despolarización mitocondrial y el colapso estructural y funcional. A través de predicciones y verificaciones, encontramos que tanto la proteína AKT1 como la Caspasa-3 juegan un papel importante en el efecto de alivio de la -Clausenamida. Este hallazgo revela que la -Clausenamida tiene potencial de desarrollo para el tratamiento de la LPA, y un estudio adicional sobre este mecanismo puede descubrir el efecto entre la -Clausenamida, AKT1 y Caspasa-3.
Descripción
La lesión pulmonar aguda (LPA) es una enfermedad potencialmente mortal que causa apoptosis clásica intrínseca. El lipopolisacárido (LPS) se utiliza comúnmente para imitar la LPA in vitro. La -Clausenamida es un amida del fruto wampee. Encontramos que es capaz de aliviar la acumulación de especies reactivas de oxígeno (ERO) mediadas por LPS y el daño en el ADN, la disminución de ATP, la despolarización mitocondrial y el colapso estructural y funcional. A través de predicciones y verificaciones, encontramos que tanto la proteína AKT1 como la Caspasa-3 juegan un papel importante en el efecto de alivio de la -Clausenamida. Este hallazgo revela que la -Clausenamida tiene potencial de desarrollo para el tratamiento de la LPA, y un estudio adicional sobre este mecanismo puede descubrir el efecto entre la -Clausenamida, AKT1 y Caspasa-3.