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El ciclo de reparación del fotosistema II en la haba puede desempeñar un papel en su resistencia a la infección

Autores: Castillejo, María Ángeles; Villegas-Fernández, Ángel M.; Hernández-Lao, Tamara; Rubiales, Diego

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2021

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Acceso abierto

Artículo científico
2021

El ciclo de reparación del fotosistema II en la haba puede desempeñar un papel en su resistencia a la infección


Categoría

Ciencias Agrícolas y Biológicas

Subcategoría

Agronomía y Ciencia de los Cultivos

Palabras clave

Mancha de chocolate
Hongo necrotrófico
Haba
Mecanismos moleculares
Proteoma
Resistencia

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 90

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
La mancha de chocolate, causada por el hongo necrotrófico, es una enfermedad foliar importante que ocurre en todo el mundo y que reduce drásticamente los rendimientos de cultivos de haba (). Aunque el control químico de esta enfermedad es una opción, tiene serias desventajas económicas y ambientales que hacen que los cultivares resistentes sean una elección más sensata. Los mecanismos moleculares detrás de la defensa contra son poco comprendidos. En este trabajo, estudiamos el proteoma de las hojas en dos genotipos de haba que responden de manera diferente a fin de ampliar el conocimiento disponible sobre dichos mecanismos. Para este propósito, utilizamos electroforesis en gel bidimensional (2DE) en combinación con Desorción/Ionización Asistida por Matriz con Láser (MALDI-TOF/TOF). El análisis estadístico univariado de los geles reveló 194 manchas de proteínas diferenciales, de las cuales 102 fueron identificadas por espectrometría de masas. La mayoría de las manchas pertenecían a proteínas en los grupos funcionales de energía y metabolismo primario, degradación, redox o respuesta al estrés. Los resultados de la espectrometría de masas fueron validados con ensayos de actividad de proteasas en geles. En general, sugieren que los dos genotipos pueden responder a con un mecanismo de reparación de proteínas del PSII diferente en el cloroplasto. Las diferencias en la resistencia a pueden ser el resultado de un desequilibrio metabólico en el genotipo susceptible y de un sistema de desintoxicación de cloroplastos más eficiente en el genotipo resistente en las etapas tempranas de la infección.

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