La mitosis oportuna es críticamente importante para el desarrollo temprano del embrión. Está regulada por la actividad de la quinasa proteica conservada CDK1. La dinámica de la activación de CDK1 debe ser controlada con precisión para asegurar una entrada fisiológica y oportuna en la mitosis. Recientemente, un regulador conocido de la fase S, CDC6, emergió como un jugador clave en la cascada de activación mitótica de CDK1 en las divisiones embrionarias tempranas, operando junto con Xic1 como un inhibidor de CDK1, aguas arriba de Aurora A y PLK1, ambos activadores de CDK1. En este documento, revisamos los mecanismos moleculares que subyacen al control del tiempo mitótico, con especial énfasis en cómo la función de CDC6/Xic1 impacta en la red reguladora de CDK1 en el sistema. Nos enfocamos en la presencia de dos mecanismos independientes que inhiben la dinámica de activación de CDK1, a saber, dependientes de Wee1/Myt1 y de CDC6/Xic1, y cómo cooperan con los mecanismos activadores de CDK1. Como resultado, proponemos un modelo integral que integra la inhibición dependiente de CDC6/Xic1 en la cascada de activación de CDK1. La dinámica fisiológica de la activación de CDK1 parece estar controlada por un sistema de múltiples inhibidores y activadores, y su modulación integrada asegura simultáneamente tanto la robustez como cierta flexibilidad en el control de este proceso. La identificación de múltiples activadores e inhibidores de CDK1 al entrar en la fase M permite una mejor comprensión de por qué las células se dividen en un momento específico y cómo las vías involucradas en la regulación oportuna de la división celular están todas integradas para ajustar con precisión el control de los eventos mitóticos.