Los virus del papiloma humano (VPH) y, específicamente, los VPH de alto riesgo (VPH-AR) se identifican como factores necesarios en el desarrollo del cáncer del tracto genital inferior, destacándose el CaCU como el tumor más prevalente. Esta revisión resume diez mecanismos activados por los VPH-AR durante la carcinogénesis cervical, que están ampliamente asociados con al menos siete de las catorce capacidades fisiológicas distintivas del cáncer en el modelo recién establecido por Hanahan en 2022. Estos mecanismos involucran la infección por virus del papiloma humano, el tropismo celular, la predisposición genética al cáncer cervical uterino (CaCU), la carga viral, el estado físico del virus, la regulación de los mecanismos epigenéticos, la pérdida de función de la proteína E2, la expresión desregulada de los oncogenes E6/E7, la regulación de la función de las proteínas de la célula huésped y la adquisición del fenotipo mesenquimal.