La hipoperfusión debido a la estenosis de los vasa vasorum puede causar hipoxia en la pared y el desarrollo de aneurisma aórtico abdominal (AAA). A pesar de que la hipoperfusión es un contribuyente importante a los cambios patológicos en el AAA, la correlación entre hipoperfusión y AAA no se comprende completamente. En este estudio, se realizó un análisis patológico semicuantitativo dependiente del tiempo de los cambios en la pared aórtica inducidos por hipoperfusión para entender los mecanismos subyacentes a la degradación gradual de la pared aórtica que conduce a la formación de AAA. Los factores relacionados con el AAA evaluados en este estudio se agruparon según el momento del cambio dinámico, y se formaron cinco grupos de la siguiente manera: primer grupo: receptor tipo 1 de angiotensina II, endotelina-1 (ET-1) y malondialdehído (MDA); segundo grupo: metaloproteinasas de matriz (MMP)-2, -9, -12, macrófagos M1 (células Mac387+) y proteína quimiotáctica de monocitos-1; tercer grupo: células musculares lisas sintéticas (SMCs); cuarto grupo: elastasa de neutrófilos, SMCs contractiles y angiotensinógeno; y el quinto grupo: macrófagos M2 (células CD163+). El factor inducible por hipoxia-1 alfa, ET-1, MDA y MMP-9 se colocalizaron con células de actina alfa de músculo liso en 3 horas, lo que sugiere que la hipoxia inducida por hipoperfusión afecta directamente las actividades de las SMCs contractiles en la etapa inicial del AAA. El análisis patológico dependiente del tiempo aclaró la cascada de factores relacionados con el AAA. Estos hallazgos proporcionan pistas para entender patologías multietapa complicadas en el AAA.