El ecosistema gastrointestinal implica interacciones entre el huésped, la microbiota intestinal y el entorno externo. Para colonizar el intestino de las aves de corral, debe superar las barreras impuestas por el intestino, incluidas las respuestas inmunitarias innatas de la mucosa y las restricciones de nicho mediadas por la microbiota. Por lo tanto, comprender la colonización intestinal en las aves de corral requiere entender cómo el patógeno interactúa con el ecosistema intestinal. En los pollos, los paratipos S han evolucionado la capacidad de sobrevivir a la respuesta inmune inicial y persistir en el ciego aviar durante meses sin desencadenar signos clínicos. La persistencia de una infección en el huésped aviar involucra tanto las defensas del huésped como estrategias de defensa tolerogénicas. La fase inicial de la interacción del ecosistema intestinal es característicamente una respuesta innata proinflamatoria que controla la invasión bacteriana. La segunda fase es iniciada por una expansión de la población de células T reguladoras en el ciego de los pollos infectados, acompañada de cambios bien definidos en las vías neuro-inmunometabólicas entéricas que alteran el fenotipo local de un entorno proinflamatorio a uno antiinflamatorio. Así, los paratipos en los pollos han evolucionado una estrategia de supervivencia única que minimiza la respuesta inflamatoria (resistencia a la enfermedad) durante la infección inicial y luego induce una reprogramación inmunometabólica en el ciego que altera la defensa del huésped hacia la tolerancia a la enfermedad, proporcionando un entorno propicio para impulsar el transporte asintomático del patógeno bacteriano.