Caracterizada por el endurecimiento de las arterias, la calcificación vascular es la deposición de cristales de hidroxiapatita en el tejido arterial. La calcificación se entiende ahora como un proceso regulado por células que implica la transición fenotípica de las células musculares lisas vasculares en células similares a osteoblastos. Hay varias vías de iniciación y mecanismos detrás de la calcificación vascular, pero esta revisión de literatura destaca la vía de integración relacionada con wingless (WNT), junto con las proteínas morfogenéticas óseas (BMPs) y la tensión mecánica. El proceso refleja el de la formación y remodelación ósea, ya que un aumento en el estrés mecánico causa osteogénesis. Observar las similitudes entre ambos puede ayudar en el desarrollo de una comprensión más profunda de la calcificación. Se piensa que ambos están regulados por la cascada de señalización WNT y la señalización de proteínas morfogenéticas óseas y también pueden activarse en respuesta al estrés. En un entorno pro-calcificante, integrinas y cadherinas de las células musculares lisas vasculares responden a un estímulo mecánico, activando vías de señalización celular, lo que resulta en la regulación génica que promueve la calcificación de la matriz extracelular vascular (ECM). Se cree que el endotelio también contribuye a la calcificación vascular a través de la transición endotelial a mesenquimal, creando una mayor plasticidad celular. Cada uno de estos factores contribuye a la calcificación, lo que lleva a un aumento de la mortalidad cardiovascular en los pacientes, especialmente aquellos que sufren de otras condiciones, como la diabetes y la insuficiencia renal. Desarrollar una mejor comprensión de los mecanismos detrás de la calcificación puede llevar al desarrollo de un posible tratamiento en el futuro.