pueden adaptarse y sobrevivir en entornos en constante cambio mediante el cambio inteligente y delicado de la plasticidad molecular. La diapausa dauer es una forma de plasticidad fenotípica y del desarrollo que induce un arresto del desarrollo reversible ante señales ambientales. Se ha informado que una proteína de unión al Ca residente en el retículo endoplásmico, calumenina, funciona en una variedad de enfermedades malignas en vertebrados y en el proceso de contracción-relajación muscular. En CALU-1 se sabe que funciona en comportamientos regulados por Ca (bombeo faríngeo y defecación) y formación de cutícula. Las cutículas de las larvas dauer son morfológicamente distintas de las de las larvas que se desarrollan en condiciones favorables. La estructura de la cutícula dauer es más gruesa y está más reforzada que la de otros estadios larvales para proteger a las larvas dauer de varios insultos ambientales. Dado que el mutante () exhibió estructuras de cutícula anormales, como anillos y alas altamente deformados, investigamos si CALU-1 está involucrado en la formación de dauer o no. Se utilizaron feromonas ascarosidas (ascr#2) y daumona cruda en condiciones de inanición para analizar la tasa de formación de dauer en el mutante. Sorprendentemente, la proporción de dauer del mutante () fue extremadamente baja en comparación con la del tipo salvaje. De hecho, los mutantes () fueron en su mayoría incapaces de entrar en diapausa. También encontramos que se expresa en el músculo de la pared corporal y en las interneuronas AIA en la etapa dauer. En conjunto, nuestros resultados sugieren que CALU-1 es necesario para la entrada normal en diapausa en .