La investigación ha demostrado que los estrigolactonas (SLs) median la resistencia a enfermedades en las plantas; sin embargo, el mecanismo basal no está claro. Aquí, proporcionamos evidencia genética clave que apoya cómo los SLs median la resistencia a enfermedades en las plantas. La aplicación exógena del análogo de SL, -GR24, aumentó la resistencia a . Los mutantes biosintéticos de SL y las líneas de sobreexpresión de más crecimiento axilar 1 (, un gen biosintético de SL) mejoraron y redujeron la susceptibilidad bacteriana, respectivamente. Además, -GR24 promovió la deposición de calosa inducida por el patrón bacteriano flg22 y la producción de peróxido de hidrógeno. Los mutantes biosintéticos de SL mostraron una deposición de calosa reducida pero no producción de peróxido de hidrógeno bajo el tratamiento con flg22. Además, -GR24 no afectó la muerte celular inducida por efectores avirulentos entre Col-0 y los mutantes biosintéticos de SL. Además, -GR24 aumentó el contenido de ácido salicílico libre (SA) y promovió significativamente la expresión del gen relacionado con la patogénesis 1 relacionado con la señalización de SA. Es importante destacar que la resistencia bacteriana inducida por -GR24 y -desapareció completamente en plantas de Arabidopsis que carecían tanto de sintasa de calosa como de SA. En conjunto, nuestros datos revelaron que la calosa y el SA son dos determinantes importantes en la resistencia a enfermedades mediada por SL, al menos en Arabidopsis.