La causa principal de la mortalidad y morbilidad mundial proviene de complicaciones en el sistema cardiovascular resultantes de la aterosclerosis acelerada y el endurecimiento arterial. Frecuentemente, ambas patologías están asociadas con la calcificación patológica de las estructuras cardiovasculares, presentes en áreas como las válvulas cardíacas o los vasos sanguíneos (calcificación vascular). La acumulación de hidroxiapatita, la forma predominante de cristales de fosfato de calcio, es una característica distintiva de la calcificación vascular. Este fenómeno se observa comúnmente como resultado del envejecimiento y también está vinculado a diversas enfermedades como la diabetes, la enfermedad renal crónica y varios trastornos genéticos. Un cuerpo sustancial de evidencia indica que la calcificación vascular implica dos procesos principales: un proceso pasivo y un proceso activo. El proceso fisicoquímico de formación y deposición de hidroxiapatita (un proceso pasivo) está influenciado significativamente por la hiperfosfatemia. Sin embargo, la síntesis activa de inhibidores de la calcificación, incluidos proteínas e inhibidores de bajo peso molecular como el pirofosfato, es crucial. La calcificación excesiva ocurre cuando hay una pérdida de función en las enzimas y transportadores responsables del metabolismo extracelular del pirofosfato. Los tratamientos actuales in vivo para prevenir la calcificación implican abordar la hiperfosfatemia con quelantes de fosfato e implementar estrategias para mejorar la disponibilidad de pirofosfato.