C3a/C3aR afecta la propagación de en los tejidos del íleon de ratones al regular la barrera intestinal, la proliferación celular y los principales efectores de células T CD4
Autores: Yang, Xin; Wu, Xuemei; Huang, Shuang; Yao, Qian; Chen, Xi; Song, Junke; Fan, Yingying; Zhao, Guanghui
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
C3a/C3aR afecta la propagación de en los tejidos del íleon de ratones al regular la barrera intestinal, la proliferación celular y los principales efectores de células T CD4
Categoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas
Subcategoría
Zootecnia
Palabras clave
Zoonótico
Protozoo
C3a
C3ar
Infección
íleon
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 8
Citaciones: Sin citaciones
es un protozoo zoonótico importante que amenaza la salud de humanos y animales, pero los mecanismos de interacción entre y los hospedadores son poco comprendidos. Nuestro estudio anterior indicó que los niveles de expresión de C3a y C3aR estaban regulados al alza en ratones durante la infección, pero los mecanismos de señalización de C3a/C3aR durante la infección no han sido elucidado. En el presente estudio, se utilizó un modelo optimizado de ratón BALB/c lactante infectado con para explorar la función de la señalización de C3a/C3aR durante la infección. Los niveles de expresión de C3aR en los tejidos del íleon de ratones infectados con fueron analizados mediante PCR en tiempo real, Western blot e inmunohistoquímica. Los niveles de ARNm del gen, proteínas de unión estrecha (, , y ), marcador de células madre intestinales , marcador de proliferación celular , citoquina relacionada con células Th1 , y citoquina relacionada con células Treg en los tejidos del íleon de ratones fueron analizados por PCR en tiempo real. La lesión patológica de la mucosa ileal fue examinada mediante análisis histopatológicos. Los niveles de expresión de ARNm del gen fueron significativamente regulados al alza en los tejidos del íleon de ratones inhibidos para C3aR durante la infección. Mientras tanto, el análisis histopatológico de la mucosa ileal en ratones mostró que la inhibición de C3aR agravó significativamente los cambios en la longitud de las vellosidades, el diámetro de las vellosidades, el grosor de la mucosa y la relación entre la longitud de las vellosidades y la profundidad de las criptas durante la infección. Estudios adicionales encontraron que la inhibición de C3aR agravó la regulación a la baja de en la mayoría de los puntos temporales durante la infección. Los niveles de ARNm de y en los tejidos del íleon de ratones infectados con fueron significativamente regulados a la baja. La inhibición de C3aR reguló significativamente a la baja los niveles de expresión de ARNm de en la mayoría de los puntos temporales, pero reguló significativamente al alza los niveles de expresión de ARNm de en la mayoría de los puntos temporales. Los niveles de expresión de ARNm de y fueron significativamente regulados al alza y a la baja en los tejidos del íleon de ratones infectados con , respectivamente. Sin embargo, la inhibición de C3aR aumentó significativamente los niveles de expresión de ARNm de y en los tejidos del íleon de ratones infectados con . En conjunto, la señalización de C3a/C3aR podría afectar posiblemente la propagación de en los tejidos del íleon de ratones al regular la barrera intestinal, la proliferación celular y los principales efectores de células T CD4, lo que contribuiría a nuestra comprensión de la interacción entre y los hospedadores.
Descripción
es un protozoo zoonótico importante que amenaza la salud de humanos y animales, pero los mecanismos de interacción entre y los hospedadores son poco comprendidos. Nuestro estudio anterior indicó que los niveles de expresión de C3a y C3aR estaban regulados al alza en ratones durante la infección, pero los mecanismos de señalización de C3a/C3aR durante la infección no han sido elucidado. En el presente estudio, se utilizó un modelo optimizado de ratón BALB/c lactante infectado con para explorar la función de la señalización de C3a/C3aR durante la infección. Los niveles de expresión de C3aR en los tejidos del íleon de ratones infectados con fueron analizados mediante PCR en tiempo real, Western blot e inmunohistoquímica. Los niveles de ARNm del gen, proteínas de unión estrecha (, , y ), marcador de células madre intestinales , marcador de proliferación celular , citoquina relacionada con células Th1 , y citoquina relacionada con células Treg en los tejidos del íleon de ratones fueron analizados por PCR en tiempo real. La lesión patológica de la mucosa ileal fue examinada mediante análisis histopatológicos. Los niveles de expresión de ARNm del gen fueron significativamente regulados al alza en los tejidos del íleon de ratones inhibidos para C3aR durante la infección. Mientras tanto, el análisis histopatológico de la mucosa ileal en ratones mostró que la inhibición de C3aR agravó significativamente los cambios en la longitud de las vellosidades, el diámetro de las vellosidades, el grosor de la mucosa y la relación entre la longitud de las vellosidades y la profundidad de las criptas durante la infección. Estudios adicionales encontraron que la inhibición de C3aR agravó la regulación a la baja de en la mayoría de los puntos temporales durante la infección. Los niveles de ARNm de y en los tejidos del íleon de ratones infectados con fueron significativamente regulados a la baja. La inhibición de C3aR reguló significativamente a la baja los niveles de expresión de ARNm de en la mayoría de los puntos temporales, pero reguló significativamente al alza los niveles de expresión de ARNm de en la mayoría de los puntos temporales. Los niveles de expresión de ARNm de y fueron significativamente regulados al alza y a la baja en los tejidos del íleon de ratones infectados con , respectivamente. Sin embargo, la inhibición de C3aR aumentó significativamente los niveles de expresión de ARNm de y en los tejidos del íleon de ratones infectados con . En conjunto, la señalización de C3a/C3aR podría afectar posiblemente la propagación de en los tejidos del íleon de ratones al regular la barrera intestinal, la proliferación celular y los principales efectores de células T CD4, lo que contribuiría a nuestra comprensión de la interacción entre y los hospedadores.