Mecanismo protector del extracto de butanol y sus nano-formulaciones contra la colitis ulcerosa en ratas, como se revela a través de ensayos bioquímicos y metabolómicos
Autores: Abdallah, Heba M.I.; Ammar, Naglaa M.; Abdelhameed, Mohamed F.; Gendy, Abd El-Nasser G. El; Ragab, Tamer I. M.; Abd-ElGawad, Ahmed M.; Farag, Mohamed A.; Alwahibi, Mona S.; Elshamy, Abdelsamed I.
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2020
Acceso abierto
Artículo científico
2020
Mecanismo protector del extracto de butanol y sus nano-formulaciones contra la colitis ulcerosa en ratas, como se revela a través de ensayos bioquímicos y metabolómicos
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Colitis ulcerosa
ASBE
Nanoformulaciones
Niveles de citoquinas
Cambios en metabolitos
Cascadas inflamatorias
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 14
Citaciones: Sin citaciones
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria recurrente de etiología desconocida. El aumento del riesgo de cáncer en pacientes con CU justifica el desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos. En este trabajo se investiga los efectos protectores del extracto de butanol (ASBE) y sus nanoformulaciones en la CU en un modelo de ratas y su mecanismo subyacente. La colitis fue inducida por infusión intrarrectal lenta de 2 mL de ácido acético al 4% (v/v en solución salina al 0.9%). Las muestras de colon fueron evaluadas macroscópica y microscópicamente, y se analizaron los niveles de citoquinas proinflamatorias. Para monitorear los cambios metabólicos asociados en el modelo de CU inducido por ácido acético, se analizaron muestras de suero para metabolitos primarios utilizando GC-MS seguido de análisis de datos multivariantes. El tratamiento con ASBE atenuó la CU inducida por ácido acético, como se reveló por la reducción del peso del colon, el área de úlceras y el índice de úlceras. El tratamiento con ASBE también redujo los niveles de Ciclooxigenasa-2 (COX-2), Prostaglandina E2 (PGE2) e Interleucina-1 (IL-1) en el colon inflamado. La nanoformulación de ASBE mostró mejor protección que el extracto crudo contra los índices de úlceras, aumentó la producción de PGE2 y alteraciones histopatológicas como lesiones en la mucosa intestinal e infiltración inflamatoria. Se registraron cambios distintos en los metabolitos en ratas con colitis, incluyendo una disminución en oleamida y ácido araquidónico junto con un aumento en los niveles de ácido láctico, fructosa y ácido piroglutámico. El tratamiento con el extracto nano restauró los niveles de metabolitos a la normalidad y sugiere que los niveles de citoquinas fueron regulados por el extracto nano en la CU. Conclusión: El extracto nano de ASBE mitigó la colitis inducida por ácido acético en ratas, y el mecanismo subyacente podría atribuirse a los efectos moduladores de ASBE sobre las cascadas inflamatorias. La aplicabilidad de la metabolómica desarrollada en este modelo de ratas parece ser crucial para evaluar los mecanismos antiinflamatorios de nuevas terapias para la colitis aguda.
Descripción
La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria recurrente de etiología desconocida. El aumento del riesgo de cáncer en pacientes con CU justifica el desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos. En este trabajo se investiga los efectos protectores del extracto de butanol (ASBE) y sus nanoformulaciones en la CU en un modelo de ratas y su mecanismo subyacente. La colitis fue inducida por infusión intrarrectal lenta de 2 mL de ácido acético al 4% (v/v en solución salina al 0.9%). Las muestras de colon fueron evaluadas macroscópica y microscópicamente, y se analizaron los niveles de citoquinas proinflamatorias. Para monitorear los cambios metabólicos asociados en el modelo de CU inducido por ácido acético, se analizaron muestras de suero para metabolitos primarios utilizando GC-MS seguido de análisis de datos multivariantes. El tratamiento con ASBE atenuó la CU inducida por ácido acético, como se reveló por la reducción del peso del colon, el área de úlceras y el índice de úlceras. El tratamiento con ASBE también redujo los niveles de Ciclooxigenasa-2 (COX-2), Prostaglandina E2 (PGE2) e Interleucina-1 (IL-1) en el colon inflamado. La nanoformulación de ASBE mostró mejor protección que el extracto crudo contra los índices de úlceras, aumentó la producción de PGE2 y alteraciones histopatológicas como lesiones en la mucosa intestinal e infiltración inflamatoria. Se registraron cambios distintos en los metabolitos en ratas con colitis, incluyendo una disminución en oleamida y ácido araquidónico junto con un aumento en los niveles de ácido láctico, fructosa y ácido piroglutámico. El tratamiento con el extracto nano restauró los niveles de metabolitos a la normalidad y sugiere que los niveles de citoquinas fueron regulados por el extracto nano en la CU. Conclusión: El extracto nano de ASBE mitigó la colitis inducida por ácido acético en ratas, y el mecanismo subyacente podría atribuirse a los efectos moduladores de ASBE sobre las cascadas inflamatorias. La aplicabilidad de la metabolómica desarrollada en este modelo de ratas parece ser crucial para evaluar los mecanismos antiinflamatorios de nuevas terapias para la colitis aguda.