Péptido Natriurético Tipo B (BNP) Revisitado-¿Sigue siendo el BNP un biomarcador para la insuficiencia cardíaca en la era de los inhibidores del receptor de angiotensina/neprilisina?
Autores: Nishikimi, Toshio; Nakagawa, Yasuaki
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2022
Acceso abierto
Artículo científico
2022
Péptido Natriurético Tipo B (BNP) Revisitado-¿Sigue siendo el BNP un biomarcador para la insuficiencia cardíaca en la era de los inhibidores del receptor de angiotensina/neprilisina?
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Subcategoría
Biología
Palabras clave
Estrés de la pared miocárdica
Citoquinas
Hormonas
Isquemia
Péptido natriurético tipo B
Neprilisina
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 12
Citaciones: Sin citaciones
El estrés de la pared miocárdica, las citoquinas, las hormonas y la isquemia estimulan la expresión del gen del péptido natriurético tipo B (o cerebral) (BNP). Dentro del miocardio, ProBNP-108, un precursor del BNP, sufre glicosilación, después de lo cual una porción es escindida por furina en BNP-32 maduro y proBNP-76 N-terminal, dependiendo del estado de glicosilación. Como resultado, el BNP activo, el proBNP menos activo y el proBNP N-terminal inactivo circulan en la sangre. Hay tres vías principales para la eliminación del BNP: (1) internalización celular a través del receptor de péptido natriurético (NPR)-A y NPR-C; (2) degradación por proteasas en la sangre, incluyendo neprilisina, dipeptidil-peptidasa-IV, enzima que degrada insulina, etc.; y (3) excreción en la orina. Debido a que la neprilisina tiene una menor especificidad de sustrato para el BNP que para el péptido natriurético auricular (ANP), el aumento en el BNP plasmático después de la administración de un inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina (ARNI) es mucho menor que el aumento en el ANP plasmático. Los inmunoensayos de BNP actualmente disponibles reaccionan tanto con el BNP maduro como con el proBNP. Por lo tanto, el BNP medido con un inmunoensayo es BNP maduro + proBNP. La administración de ARNI aumenta el BNP maduro pero no el proBNP, ya que este último no es degradado por la neprilisina. En consecuencia, el BNP plasmático medido inicialmente aumenta con la administración de ARNI por la cantidad del aumento en el BNP maduro. Más tarde, el ARNI reduce el estrés de la pared miocárdica, y la reducción resultante en la producción de BNP compensa más que el aumento en el BNP maduro mediado por la inhibición de la degradación por neprilisina, lo que disminuye los niveles de BNP plasmático. Estos resultados sugieren que incluso en la era del ARNI, el BNP puede ser utilizado para el diagnóstico y la evaluación de la fisiopatología y el pronóstico de la insuficiencia cardíaca, aunque se deben tener en cuenta los aumentos leves al principio de la administración de ARNI.
Descripción
El estrés de la pared miocárdica, las citoquinas, las hormonas y la isquemia estimulan la expresión del gen del péptido natriurético tipo B (o cerebral) (BNP). Dentro del miocardio, ProBNP-108, un precursor del BNP, sufre glicosilación, después de lo cual una porción es escindida por furina en BNP-32 maduro y proBNP-76 N-terminal, dependiendo del estado de glicosilación. Como resultado, el BNP activo, el proBNP menos activo y el proBNP N-terminal inactivo circulan en la sangre. Hay tres vías principales para la eliminación del BNP: (1) internalización celular a través del receptor de péptido natriurético (NPR)-A y NPR-C; (2) degradación por proteasas en la sangre, incluyendo neprilisina, dipeptidil-peptidasa-IV, enzima que degrada insulina, etc.; y (3) excreción en la orina. Debido a que la neprilisina tiene una menor especificidad de sustrato para el BNP que para el péptido natriurético auricular (ANP), el aumento en el BNP plasmático después de la administración de un inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina (ARNI) es mucho menor que el aumento en el ANP plasmático. Los inmunoensayos de BNP actualmente disponibles reaccionan tanto con el BNP maduro como con el proBNP. Por lo tanto, el BNP medido con un inmunoensayo es BNP maduro + proBNP. La administración de ARNI aumenta el BNP maduro pero no el proBNP, ya que este último no es degradado por la neprilisina. En consecuencia, el BNP plasmático medido inicialmente aumenta con la administración de ARNI por la cantidad del aumento en el BNP maduro. Más tarde, el ARNI reduce el estrés de la pared miocárdica, y la reducción resultante en la producción de BNP compensa más que el aumento en el BNP maduro mediado por la inhibición de la degradación por neprilisina, lo que disminuye los niveles de BNP plasmático. Estos resultados sugieren que incluso en la era del ARNI, el BNP puede ser utilizado para el diagnóstico y la evaluación de la fisiopatología y el pronóstico de la insuficiencia cardíaca, aunque se deben tener en cuenta los aumentos leves al principio de la administración de ARNI.