El butilado hidroxianisole (BHA) se ha utilizado extensamente en varias industrias comerciales como conservante. Causa daños celulares y neurológicos severos que afectan al feto en desarrollo y podría inducir trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Se sometieron embriones de pez cebra a cinco dosis distintas de BHA-0.5, 1, 2, 4 y 8 ppb hasta 96 horas post fertilización (hpf). Se evaluaron la tasa de eclosión, la frecuencia cardíaca y las malformaciones corporales a las 48 hpf, 72 hpf y 48-96 hpf, respectivamente. Después de la exposición, se evaluaron la actividad apoptótica, la evaluación neuroconductual, el ensayo de neurotransmisores y la actividad antioxidante a las 96 hpf. A las 120 hpf, se evaluó la expresión de los genes DRD4, COMT, 5-HTR1aa y BDNF mediante PCR en tiempo real. La exposición al BHA mostró un retraso en la tasa de eclosión y una disminución en la frecuencia cardíaca del embrión en comparación con el control. Las larvas presentaron deformidades del desarrollo como columna vertebral doblada, saco vitelino y edema pericárdico. Se observó una mayor densidad de células apoptóticas en las larvas expuestas al BHA a las 96 hpf. Hubo una disminución en la actividad de catalasa (CAT), glutatión peroxidasa (GPx), glutatión-S-transferasa (GST) y superóxido dismutasa (SOD), lo que indica estrés oxidativo. Se observó una disminución significativa en la actividad de acetilcolinesterasa (AChE) y en los niveles de serotonina con un aumento en la concentración de BHA, lo que llevó a un aumento en la ansiedad y un deterioro en la memoria en respuesta a la dosis. También se observó una disminución significativa en la expresión génica de DRD4, COMT, 5-HTR1aa y BDNF. Incluso a concentraciones más bajas de BHA, los embriones de pez cebra sufrieron toxicidad del desarrollo, ansiedad y deterioro de la memoria debido a una disminución en la actividad de AChE y los niveles de serotonina, y alteraron la expresión de los genes mencionados.