La enfermedad de Chagas (EC) causada por es una enfermedad desatendida y una de las principales causas de miocardiopatía en áreas endémicas. La terapia existente generalmente implica agentes tripanocidas y terapias que controlan las alteraciones cardíacas. Sin embargo, no hay tratamiento para la remodelación cardíaca progresiva que se caracteriza por inflamación, microvasculopatía y fibrosis extensa. Por lo tanto, es necesaria la búsqueda de nuevas estrategias terapéuticas que apunten a inhibir la progresión del daño y la insuficiencia cardíaca. El Factor de Crecimiento Endotelial Vascular A (VEGF-A) es el regulador más potente de la vasculogénesis y la angiogénesis y se ha implicado en la inducción de una angiogénesis exacerbada y fibrosis en enfermedades inflamatorias crónicas. Dado que la microvasculopatía cardíaca en la EC también se caracteriza por una angiogénesis exacerbada, investigamos el efecto de la inhibición de la vía de señalización del VEGF utilizando un anticuerpo monoclonal (bevacizumab) sobre la remodelación y función cardíaca. Los ratones Swiss Webster fueron infectados con la cepa Y, y se realizaron análisis morfológicos y moleculares cardíacos. Encontramos que el bevacizumab aumentó significativamente la supervivencia, redujo la inflamación, mejoró la función eléctrica cardíaca, disminuyó la angiogénesis, disminuyó los miofibroblastos en el tejido cardíaco y restauró los niveles de colágeno. Este trabajo muestra que el VEGF está involucrado en la microvasculopatía cardíaca y la fibrosis en la EC y que la inhibición de este factor podría ser una estrategia terapéutica potencial para la EC.