La berberina atenúa la disfunción mitocondrial y la apoptosis inducidas por la exposición a acetamiprid en ratas a través de la regulación del sistema de defensa antioxidante
Autores: Phogat, Annu; Singh, Jagjeet; Sheoran, Reena; Hasanpuri, Arun; Chaudhary, Aakash; Bhardwaj, Shakti; Antil, Sandeep; Kumar, Vijay; Prakash, Chandra; Malik, Vinay
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2024
Acceso abierto
Artículo científico
2024
La berberina atenúa la disfunción mitocondrial y la apoptosis inducidas por la exposición a acetamiprid en ratas a través de la regulación del sistema de defensa antioxidante
Categoría
Ingeniería y Tecnología
Subcategoría
Ingeniería Química
Palabras clave
Acetamiprid
Estrés oxidativo
Disfunción mitocondrial
Berberina
Apoptosis
Tejido hepático de rata
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 28
Citaciones: Sin citaciones
El acetamiprid (ACMP) es un insecticida neonicotinoide que representa una amenaza significativa para el medio ambiente y la humanidad. El estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial se consideran los principales contribuyentes a los efectos tóxicos inducidos por el ACMP. Mientras tanto, la berberina (BBR), un alcaloide vegetal natural, es un tema de interés debido a sus acciones terapéuticas y profilácticas. Por lo tanto, este estudio evaluó los efectos de la BBR sobre las alteraciones mediadas por el ACMP en las funciones mitocondriales y la apoptosis en el tejido hepático de ratas. Se dividieron ratas Wistar machos en cuatro grupos: (I) control, (II) tratado con BBR, (III) expuesto al ACMP y (IV) grupos co-tratados con BBR+ACMP. Las dosis de BBR (150 mg/kg de peso corporal) y ACMP (1/10 de la DL, es decir, 21.7 mg/kg de peso corporal) se administraron por vía intragástrica durante 21 días consecutivos. Los resultados mostraron que la administración de ACMP disminuyó la actividad del complejo mitocondrial, reguló a la baja la expresión del ARNm de la subunidad del complejo I (ND1 y ND2) y del complejo IV (COX1 y COX4), agotó el sistema de defensa antioxidante e indujo apoptosis en el hígado de las ratas. El pretratamiento con BBR atenuó significativamente la disfunción mitocondrial inducida por el ACMP al mantener la actividad del complejo mitocondrial y regular al alza la expresión del ARNm de ND1, ND2, COX1 y COX4. La BBR invirtió la apoptosis mediada por el ACMP al disminuir Bax y caspasa-3 y aumentar el nivel de proteína Bcl-2. La BBR también mejoró el sistema de defensa antioxidante mitocondrial al regular al alza la expresión del ARNm de PGC-1alpha, MnSOD y UCP-2 en el tejido hepático de ratas. Este estudio es el primero en evaluar el potencial protector de la BBR contra la disfunción mitocondrial inducida por pesticidas en el tejido hepático. En conclusión, la BBR ofrece protección contra el deterioro de las funciones mitocondriales inducido por el ACMP al mantener el nivel antioxidante y modular la cascada apoptótica.
Descripción
El acetamiprid (ACMP) es un insecticida neonicotinoide que representa una amenaza significativa para el medio ambiente y la humanidad. El estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial se consideran los principales contribuyentes a los efectos tóxicos inducidos por el ACMP. Mientras tanto, la berberina (BBR), un alcaloide vegetal natural, es un tema de interés debido a sus acciones terapéuticas y profilácticas. Por lo tanto, este estudio evaluó los efectos de la BBR sobre las alteraciones mediadas por el ACMP en las funciones mitocondriales y la apoptosis en el tejido hepático de ratas. Se dividieron ratas Wistar machos en cuatro grupos: (I) control, (II) tratado con BBR, (III) expuesto al ACMP y (IV) grupos co-tratados con BBR+ACMP. Las dosis de BBR (150 mg/kg de peso corporal) y ACMP (1/10 de la DL, es decir, 21.7 mg/kg de peso corporal) se administraron por vía intragástrica durante 21 días consecutivos. Los resultados mostraron que la administración de ACMP disminuyó la actividad del complejo mitocondrial, reguló a la baja la expresión del ARNm de la subunidad del complejo I (ND1 y ND2) y del complejo IV (COX1 y COX4), agotó el sistema de defensa antioxidante e indujo apoptosis en el hígado de las ratas. El pretratamiento con BBR atenuó significativamente la disfunción mitocondrial inducida por el ACMP al mantener la actividad del complejo mitocondrial y regular al alza la expresión del ARNm de ND1, ND2, COX1 y COX4. La BBR invirtió la apoptosis mediada por el ACMP al disminuir Bax y caspasa-3 y aumentar el nivel de proteína Bcl-2. La BBR también mejoró el sistema de defensa antioxidante mitocondrial al regular al alza la expresión del ARNm de PGC-1alpha, MnSOD y UCP-2 en el tejido hepático de ratas. Este estudio es el primero en evaluar el potencial protector de la BBR contra la disfunción mitocondrial inducida por pesticidas en el tejido hepático. En conclusión, la BBR ofrece protección contra el deterioro de las funciones mitocondriales inducido por el ACMP al mantener el nivel antioxidante y modular la cascada apoptótica.