BDE-47 induce disfunción mitocondrial y estrés en el retículo endoplásmico para inhibir el desarrollo embrionario porcino temprano
Autores: Liu, Rong-Ping; He, Sheng-Yan; Wang, Jing; Wang, Xin-Qin; Jin, Zhe-Long; Guo, Hao; Wang, Chao-Rui; Xu, Yong-Nan; Kim, Nam-Hyung
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2023
Acceso abierto
Artículo científico
2023
BDE-47 induce disfunción mitocondrial y estrés en el retículo endoplásmico para inhibir el desarrollo embrionario porcino temprano
Categoría
Ciencias Agrícolas y Biológicas
Subcategoría
Zootecnia
Palabras clave
Retardante de llama
BDE-47
Efectos toxicológicos
Embriones porcinos
Disfunción mitocondrial
ERS
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 10
Citaciones: Sin citaciones
Ampliamente utilizado como retardante de llama, el éter de difenilo tetrabromado 2,24,4 (BDE-47) es un contaminante ambiental persistente con efectos toxicológicos, que incluyen hepatotoxicidad, neurotoxicidad, toxicidad reproductiva y alteración endocrina. Para investigar los efectos toxicológicos de BDE-47 en la embriogénesis porcina temprana in vitro, se expusieron embriones porcinos cultivados a BDE-47 durante el desarrollo temprano. La exposición a 100 M de BDE-47 disminuyó la tasa de blastocistos y el nivel de ARNm de los genes de pluripotencia, pero aumentó el nivel de LC3 y la expresión de genes relacionados con la autofagia. Después de la exposición a BDE-47, la capacidad antioxidante de los embriones porcinos disminuyó; los niveles de ROS aumentaron, mientras que los niveles de glutatión (GSH) y la expresión de genes relacionados con antioxidantes disminuyeron. Además, la exposición a BDE-47 redujo la abundancia mitocondrial y los niveles de potencial de membrana mitocondrial, downreguló los genes asociados con la biogénesis mitocondrial, disminuyó la abundancia del retículo endoplásmico (RE), aumentó los niveles de GRP78, un marcador de estrés del RE (ERS), y upreguló la expresión de genes relacionados con el ERS. Sin embargo, el daño al RE y la baja calidad del embrión inducidos por la exposición a BDE-47 se invirtieron con el inhibidor de ERS, el ácido 4-fenilbutírico. En conclusión, BDE-47 inhibe el desarrollo de embriones porcinos tempranos in vitro al inducir disfunción mitocondrial y ERS. Este estudio arroja luz sobre los mecanismos de toxicidad embrionaria inducida por BDE-47.
Descripción
Ampliamente utilizado como retardante de llama, el éter de difenilo tetrabromado 2,24,4 (BDE-47) es un contaminante ambiental persistente con efectos toxicológicos, que incluyen hepatotoxicidad, neurotoxicidad, toxicidad reproductiva y alteración endocrina. Para investigar los efectos toxicológicos de BDE-47 en la embriogénesis porcina temprana in vitro, se expusieron embriones porcinos cultivados a BDE-47 durante el desarrollo temprano. La exposición a 100 M de BDE-47 disminuyó la tasa de blastocistos y el nivel de ARNm de los genes de pluripotencia, pero aumentó el nivel de LC3 y la expresión de genes relacionados con la autofagia. Después de la exposición a BDE-47, la capacidad antioxidante de los embriones porcinos disminuyó; los niveles de ROS aumentaron, mientras que los niveles de glutatión (GSH) y la expresión de genes relacionados con antioxidantes disminuyeron. Además, la exposición a BDE-47 redujo la abundancia mitocondrial y los niveles de potencial de membrana mitocondrial, downreguló los genes asociados con la biogénesis mitocondrial, disminuyó la abundancia del retículo endoplásmico (RE), aumentó los niveles de GRP78, un marcador de estrés del RE (ERS), y upreguló la expresión de genes relacionados con el ERS. Sin embargo, el daño al RE y la baja calidad del embrión inducidos por la exposición a BDE-47 se invirtieron con el inhibidor de ERS, el ácido 4-fenilbutírico. En conclusión, BDE-47 inhibe el desarrollo de embriones porcinos tempranos in vitro al inducir disfunción mitocondrial y ERS. Este estudio arroja luz sobre los mecanismos de toxicidad embrionaria inducida por BDE-47.