Una bacteria Gram-negativa que coloniza las vías respiratorias superiores de los lechones, causa la enfermedad de Glässer, incluyendo peritonitis bajo estrés, aunque el mecanismo de la peritonitis sigue siendo incierto. La baicalina, un componente activo principal de Huangqin, exhibe efectos antiinflamatorios significativos. Este estudio tuvo como objetivo investigar el mecanismo por el cual la baicalina alivia la peritonitis inducida en lechones. Examinamos los efectos de la baicalina sobre las respuestas inflamatorias y las moléculas de señalización clave tanto en células mesoteliales peritoneales porcinas (PPMCs) in vitro como en el peritoneo de lechones infectados in vivo. Nuestros resultados mostraron que la baicalina redujo significativamente la expresión inducida por la - de citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral alfa, interleucina-1 beta e interleucina-6) e inhibió la regulación al alza de disintegrina y metaloproteinasa 17 (ADAM17), receptor del factor de crecimiento epidérmico fosforilado (EGFR)/EGFR y quinasa regulada por señales extracelulares fosforilada (ERK)/ERK. Mecanísticamente, la baicalina inhibió la sobreexpresión de ADAM17 inducida por la regulación al alza de esta vía y citoquinas en PPMCs, mientras que el ARN pequeño interferente de ADAM17 atenuó los efectos inducidos por la -. Estos hallazgos demuestran que la baicalina mitiga la peritonitis inducida por la - al suprimir el eje ADAM17/EGFR y la posterior producción de citoquinas, proporcionando así una base teórica para nuevas estrategias de control y el desarrollo de nuevas estrategias no antibióticas, incluyendo terapias fitoquímicas y aditivos alimentarios.