El tizón del arroz, causado por el patógeno fúngico, es una enfermedad altamente destructiva que impacta significativamente el rendimiento y la calidad del arroz. Durante la infección, secreta proteínas efectoras para subvertir la respuesta inmune del huésped. Sin embargo, la interacción entre la proteína efectora AvrPik-D y sus proteínas objetivo en el arroz, así como el mecanismo por el cual AvrPik-D agrava la severidad de la enfermedad para facilitar la infección, sigue siendo poco comprendido. En este estudio, encontramos que el efector AvrPik-D interactúa con la subunidad pequeña de Rubisco (carboxilasa/oxigenasa ribulosa-1,5-bisfosfato) OsRBCS4. La sobreexpresión del gen en arroz transgénico no solo mejora la resistencia al tizón, sino que también induce más especies reactivas de oxígeno tras el tratamiento con quitina. OsRBCS4 se localiza en los cloroplastos y co-localiza con AvrPik-D dentro de estos orgánulos. AvrPik-D suprime la expresión transcripcional de OsRBCS4 e inhibe la actividad de Rubisco en el arroz. En conclusión, nuestros resultados demuestran que el efector AvrPik-D tiene como objetivo la subunidad pequeña de Rubisco OsRBCS4 e inhibe su actividad carboxilasa y oxigenasa, suprimiendo así la inmunidad innata del arroz para facilitar la infección. Esto proporciona un nuevo mecanismo para que el efector subvierta la inmunidad del huésped y promueva la infección.